美国Baykor医学院Entman在ESC大会上报告，梗死/再灌注引起的炎症反应虽然可能有害，但也促进心脏保护和修复。与炎症反应有关的细胞因子和生长因子可以保护心肌，介导骨髓前体细胞的迁移，促进血管生成和纤维生成。
梗死心肌的再灌注治疗已经成为现代医学的常规治疗，心肌再灌注常常立即引起强烈的炎症反应包括中性粒细胞和单核细胞浸润在某些情况下炎症反应较强，可加重损伤。尽管如此，再灌注似乎是心肌有效修复的重要因素。Entman等进行了一项实验以检验下述假说，即由再灌注引起的所有细胞反应对心肌的保护和修复均很重要。
再灌注早期即出现肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平上升，在大型哺乳动物中，TNF-α由肥大细胞内预先形成的贮存池释放；而在啮齿类动物中，则需要重新合成。现已证实，TNF-α是与炎症损伤有关的上游细胞因子。为检验其潜在的保护机制，Entman等观察了一个或两个TNF-α受体基因(p55 p75)缺失的后果。他们发现，在小鼠心肌梗死模型中，该基因缺失对正常小鼠的心脏结构和功能没有影响，但心肌梗死后，两个基因均缺失者的梗死面积增加了50%，因此，小鼠TNF-α可能通过抗凋亡发挥保护作用，后者占梗死组织的50%。研究者认为，TNF-α在心肌梗死中的细胞保护机制涉及NFκB(一种重要的免疫调节因子)的核内转位。
肥大细胞
如前所述，肥大细胞释放的TNF-α是细胞因子级联反应中的上游细胞因子，最终导致心肌再灌注损伤。研究者观察了肥大细胞在心脏修复过程中潜在的有利作用。结果显示，在心肌梗死区肥大细胞数量明显增加，这是由骨髓肥大细胞前体进行补充的结果，这一过程中干细胞因子起了重要作用，这种干细胞因子是由再灌注6小时后进入梗死区的巨噬细胞亚群分泌的。肥大细胞是纤维生成因子和促血管生成因子的重要来源，分泌胃促胰酶，后者是血管紧张素原转化为血管紧张素的潜在来源。因此研究者假设，肥大细胞的扩增是心脏瘢痕组织有效形成的重要成分。
骨髓干细胞
研究发现，心肌再灌注区干细胞因子明显增加，因此，研究者推测，其他骨髓前体细胞亦可能参与心脏修复过程。研究者从c57 BL/6小鼠分离骨髓干细胞(SP细胞)，所有细胞均为kac Z阳性，野生型c57 BL/6小鼠接受放射处理破坏正常骨髓，然后移植kac Z阳性的骨髓干细胞，12周后对这些小鼠进行心肌梗死和再灌注实验。2周和4周时检查心肌，发现在心肌梗死的边缘区域kac Z阳性的细胞已经进入内皮细胞和心肌细胞中，kac Z阳性心肌细胞似乎已与原来的心肌束很好融合。这种移植细胞的迁移水平表明存在一个低能体系，该体系在进化中逐渐形成，其功能十有八九是缓慢替代成熟的心肌细胞，这一过程持续终身。
梗死心肌的再灌注治疗已经成为现代医学的常规治疗，心肌再灌注常常立即引起强烈的炎症反应包括中性粒细胞和单核细胞浸润在某些情况下炎症反应较强，可加重损伤。尽管如此，再灌注似乎是心肌有效修复的重要因素。Entman等进行了一项实验以检验下述假说，即由再灌注引起的所有细胞反应对心肌的保护和修复均很重要。
再灌注早期即出现肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平上升，在大型哺乳动物中，TNF-α由肥大细胞内预先形成的贮存池释放；而在啮齿类动物中，则需要重新合成。现已证实，TNF-α是与炎症损伤有关的上游细胞因子。为检验其潜在的保护机制，Entman等观察了一个或两个TNF-α受体基因(p55 p75)缺失的后果。他们发现，在小鼠心肌梗死模型中，该基因缺失对正常小鼠的心脏结构和功能没有影响，但心肌梗死后，两个基因均缺失者的梗死面积增加了50%，因此，小鼠TNF-α可能通过抗凋亡发挥保护作用，后者占梗死组织的50%。研究者认为，TNF-α在心肌梗死中的细胞保护机制涉及NFκB(一种重要的免疫调节因子)的核内转位。
肥大细胞
如前所述，肥大细胞释放的TNF-α是细胞因子级联反应中的上游细胞因子，最终导致心肌再灌注损伤。研究者观察了肥大细胞在心脏修复过程中潜在的有利作用。结果显示，在心肌梗死区肥大细胞数量明显增加，这是由骨髓肥大细胞前体进行补充的结果，这一过程中干细胞因子起了重要作用，这种干细胞因子是由再灌注6小时后进入梗死区的巨噬细胞亚群分泌的。肥大细胞是纤维生成因子和促血管生成因子的重要来源，分泌胃促胰酶，后者是血管紧张素原转化为血管紧张素的潜在来源。因此研究者假设，肥大细胞的扩增是心脏瘢痕组织有效形成的重要成分。
骨髓干细胞
研究发现，心肌再灌注区干细胞因子明显增加，因此，研究者推测，其他骨髓前体细胞亦可能参与心脏修复过程。研究者从c57 BL/6小鼠分离骨髓干细胞(SP细胞)，所有细胞均为kac Z阳性，野生型c57 BL/6小鼠接受放射处理破坏正常骨髓，然后移植kac Z阳性的骨髓干细胞，12周后对这些小鼠进行心肌梗死和再灌注实验。2周和4周时检查心肌，发现在心肌梗死的边缘区域kac Z阳性的细胞已经进入内皮细胞和心肌细胞中，kac Z阳性心肌细胞似乎已与原来的心肌束很好融合。这种移植细胞的迁移水平表明存在一个低能体系，该体系在进化中逐渐形成，其功能十有八九是缓慢替代成熟的心肌细胞，这一过程持续终身。