雌激素对巨细胞病毒引起的冠状动脉平滑肌细胞基因表达的抗氧化作用
背景：病原体感染动脉壁及其引起的炎症可能导致了动脉粥样硬化的形成。人类冠状动脉平滑肌细胞 感染人巨细胞病毒后反应性氧族 迅速增加，同时与病毒复制和炎症有关的基因激活。由于雌激素具有抗氧化性，所以希望通过本研究确定是否雌激素能减弱
SMC 对CMV 感染的反应。
方法和结果：通过使用共焦显微镜和能被ROSs 激活的细胞内荧光染色发现，17β-雌二醇 及其立体异构体 17-雌二醇
能够剂量依赖性抑制CMV-感染后的SMCs产生ROS ，而且雌激素受体抑制剂 ICI 182,780不能阻断这一作用。而没有酚羟基的3-甲氧雌酮不能阻碍
ROS 生成。研究发现，17β-雌二醇和17-雌二醇能阻止核因子 -B与DNA结合，而 3-甲氧雌酮不能。而且，应用构件 3XB-CAT、 MIEP-CAT、ICAM-CAT转染SMCs，并同时转染可表达 CMV-IE72的质粒可激活启动子和CAT。应用17β-雌二醇和17-雌二醇治疗能抑制感染CMV的 SMCs的CAT激活，并抑制蛋白
IE72 和 ICAM-1表达及其致细胞病变作用，而 3-甲氧雌酮则不能。
结论：研究结果显示，具有A环羟基的雌激素分子在生理浓度下通过抑制ROS产生、NF-B激活、依赖NF-B的转录及病毒复制而产生不依赖雌激素受体的抗CMV作用。在一定程度上血管壁慢性CMV感染促进了动脉粥样化形成，因而雌激素的上述抗氧化作用可能具有重要的治疗意义。
关键词：动脉粥样硬化 病毒 激素 抗氧化剂 粘附分子, http://www.100md.com
SMC 对CMV 感染的反应。
方法和结果：通过使用共焦显微镜和能被ROSs 激活的细胞内荧光染色发现，17β-雌二醇 及其立体异构体 17-雌二醇
能够剂量依赖性抑制CMV-感染后的SMCs产生ROS ，而且雌激素受体抑制剂 ICI 182,780不能阻断这一作用。而没有酚羟基的3-甲氧雌酮不能阻碍
ROS 生成。研究发现，17β-雌二醇和17-雌二醇能阻止核因子 -B与DNA结合，而 3-甲氧雌酮不能。而且，应用构件 3XB-CAT、 MIEP-CAT、ICAM-CAT转染SMCs，并同时转染可表达 CMV-IE72的质粒可激活启动子和CAT。应用17β-雌二醇和17-雌二醇治疗能抑制感染CMV的 SMCs的CAT激活，并抑制蛋白
IE72 和 ICAM-1表达及其致细胞病变作用，而 3-甲氧雌酮则不能。
结论：研究结果显示，具有A环羟基的雌激素分子在生理浓度下通过抑制ROS产生、NF-B激活、依赖NF-B的转录及病毒复制而产生不依赖雌激素受体的抗CMV作用。在一定程度上血管壁慢性CMV感染促进了动脉粥样化形成，因而雌激素的上述抗氧化作用可能具有重要的治疗意义。
关键词：动脉粥样硬化 病毒 激素 抗氧化剂 粘附分子, http://www.100md.com
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