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编号:62572
高钾血症
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     疾病概述:略

    病因病理:导致高钾血症有下列几方面,常为复合性,其中以肾功能衰竭最为重要。一、钾摄入过多补钾过量,输入较大量库存血,使用较大量含钾药物(如钾盐,每100万单位含钾1.66mmol)。钾摄入过多,一般在肾功能差钾不易排出发生高血钾。二、肾排钾减少①多见于各种肾功能不全伴少尿、无尿,如:急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、慢性间质性肾炎,为临床最常见而最重要的原因。②盐类皮质激素减少,影响钾在肾远曲小管排出而致高血钾,可见于原发性慢性紧上腺皮质功能减退症(Addison病)、双侧肾上腺切除、肾上腺危象、低肾素性低醛固酮症和2l—羟化酶缺乏症等。③潴钾利尿剂[螺内酯(spironolactone)、氨苯蝶啶、阿米洛利]及血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利等)。④系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷等,可使肾小管对醛固酮缺乏反应而致血钾增高。三、钾从细胞内移出过多见于溶血,烧伤,组织创伤,炎症坏死、缺氧,休克,急性酸中毒,肿瘤化疗时肿瘤细胞破坏,高血钾性周期麻痹。四、有效血容量减少重度失水,休克,血液浓缩,使肾血流量减少,进入肾远曲小管的钠减少,K+、Na+交换减少;加以周围循环衰竭,组织缺氧和酸中毒,亦促进钾从细胞内释出。 临床表现:一、心血管症状钾浓度增高对心肌有抑制作用,可使心脏停搏于舒张期。病人心率缓慢,心律失常如室性期前收缩、旁室传导阻滞、心室颤动以至心搏骤停;血压早期可能稍升高,晚期降低,一般不发生慢性心力衰竭。心电图改变随血钾上升而恶化:早期了波高耸而尖、基底较窄;血清钾达8mmol/L时,P波消失,QRS波改变;血清钾10mmol/L时,QRS增宽,以后随着血清钾的进一步升高,S—T段与T波融合,T波增宽,与QRS波形成双相波浪形(正弦波),最后出现心室纤颤。Na+、Ca2+、Mg2+浓度和体液pH对心脏症状的发生和心电图改变有很大影响,低血钠、低血钙、高血镁和酸中毒加速钾中毒的发生,早期即可产生显著症状和心电图改变;高血钠、高血钙、低血镁和碱中毒的作用则刚好相反。二、神经—肌肉症状血钾浓度增高尤其是急性者能影响神经—肌肉复极过程,使应胜性减弱。病人疲乏,四肢软弱,行动无力,动作迟钝;以至四肢呈松弛性瘫痪和肌麻痹。偶见神志模糊、嗜睡,腰反射消失。高血钾使血管收缩,可引起肌肉酸痛,四肢苍白、湿冷等类似缺血的表现。 诊断和鉴别诊断:区别肾排钾减少所致的高血钾,首先要找寻有无肾功能衰竭的临床表现如少尿、无尿、低比重尿、尿毒症等。如无肾功能不全,在一些特殊病例不能从一般检查作出判断,而又须了解高钾血症的病因时,可参考下述检查结果。高肾素低醛固酮:原发性醛固酮不足,Addison病。高肾素高醛固酮:使用保钾利尿剂,肾小管对醛固酮不敏感,进入肾单位远端的钠减少。低肾素低醛固酮:低肾素性低醛固酮症。 治疗与预防:血清钾在6.0~6.5mmol/L以上,及出现心血管症状时,应迅速采取降低血钾措施。一、应急措施(一)促进钾进入细胞内1.克分子乳酸钠和碳酸氢钠溶液作用原理:①造成细胞外液暂时性碱中毒,使钾进入细胞内;②Na+在细胞外液增加;肾远曲小管Na+浓度上升,增加Na+、K+交换,使钾从尿排出;③细胞外液呈高渗使细胞外液容量增加,血清钾浓度相对下降。方法:克分子(11.2%)乳酸钠溶液60~100ml,或4%~5%碳酸氢钠溶液100~200ml,快速静脉滴入;病情严重者亦可静脉缓慢注射。在注射过程中,宜密切观察病情,以防诱发肺水肿。2.胰岛素和葡萄糖25%~50%葡萄糖溶液100ml,或10%葡萄糖溶液500ml、按3~4g葡萄糖用1U胰岛素的比例加入普通胰岛素,充分混匀,静脉缓慢注射或滴注。(二)利用钙对钾的拮抗作用钙能减轻钾对心肌的毒性,但不能长期使用,对已用或拟用洋地黄治疗的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸钙10~20ml以25%~50%葡萄糖溶液等量稀释,静脉缓慢注射,对于已有心律失常的病人,宜在心电图监测下5min内注入。二、排钾措施(一)肠道排钾利用阳离子交换树脂在肠道与钾交换,从而使钾排出。常用聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂(环钠树脂)25~50g加入温水或25%山梨醇溶液100~200ml保留灌肠,时间1/2~1h,每日2~3次。口服剂量为15~20g,每日2~3次;如加入于25%山梨醇溶液100ml中饭前服,可导致腹胀、排气及腹泻,但可减轻便秘。(二)肾排钾高钠饮食,排钾利尿剂,盐类皮质激素等,可按具体情况选用,但对肾功能不全的病人效果不佳。(三)透析疗法病情较重者需紧急采用,以确保多余的钾排出体外,特别适用于肾功能不全排钾有困难的病人,可根据实际情况选用血液透析或腹膜透析。, 百拇医药