慢性支气管炎
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疾病概述：慢性支气管炎(chronicbronchitis，简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。
病因病理：[病因和发病机制]病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。一、外因(一)吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。(二)感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。(三)理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染。(四)气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。(五)过敏因素据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粗细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下。下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化，单核—吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。(二)植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。综上所述，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。[病理]早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肪泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见I型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。[病理生理]在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEVi)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)己发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。 临床表现：一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。(一)咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚问睡前有阵咳或排痰。(二)咳痰常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。(三)喘息或气急喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。二、体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿罗音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。罗音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征(见“肺气肿”)。三、临床分型、分期人的呼吸道对外界的不同刺激物(感染、抗原性、非抗原性刺激)具有不同的敏感性，引起的病理变化也不同。慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期：(一)分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型音除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。(二)分期按病情进展可分为三期：1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。 检 查：一、X线检查早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状明影，以下肺野较明显。二、呼吸功能检查早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速—容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%)，最大通气量减少(＜预计值的80%)；流速—容量曲线减低更为明显。三、血液检查慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细跑增多。喘息型者嗜酸粗细胞可增多。缓解期多无变化。四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 诊断和鉴别诊断： 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别：一、支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿罗音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。三、肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。 并发症与预后： 慢支如无并发症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或反复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。
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治疗与预防：[治疗] 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发因素。一、急性发作期的治疗，(一)控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等。能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。(二)祛痰、镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴己新、维静宁等。。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。 (三)解痉、平喘常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutam01)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20—40mg/d。 (四)气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 (五)中成药止咳也有一定效果。二、缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，气功亦有一定效果。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。, http://www.100md.com
病因病理：[病因和发病机制]病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。一、外因(一)吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。(二)感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。(三)理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染。(四)气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。(五)过敏因素据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粗细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下。下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化，单核—吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。(二)植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。综上所述，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。[病理]早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肪泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见I型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。[病理生理]在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEVi)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)己发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。 临床表现：一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。(一)咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚问睡前有阵咳或排痰。(二)咳痰常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。(三)喘息或气急喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。二、体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿罗音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。罗音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征(见“肺气肿”)。三、临床分型、分期人的呼吸道对外界的不同刺激物(感染、抗原性、非抗原性刺激)具有不同的敏感性，引起的病理变化也不同。慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期：(一)分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型音除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。(二)分期按病情进展可分为三期：1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。 检 查：一、X线检查早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状明影，以下肺野较明显。二、呼吸功能检查早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速—容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%)，最大通气量减少(＜预计值的80%)；流速—容量曲线减低更为明显。三、血液检查慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细跑增多。喘息型者嗜酸粗细胞可增多。缓解期多无变化。四、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 诊断和鉴别诊断： 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别：一、支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿罗音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。三、肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。四、肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。 并发症与预后： 慢支如无并发症，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，或反复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。
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治疗与预防：[治疗] 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发因素。一、急性发作期的治疗，(一)控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等。能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。(二)祛痰、镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴己新、维静宁等。。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。 (三)解痉、平喘常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutam01)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20—40mg/d。 (四)气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 (五)中成药止咳也有一定效果。二、缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，气功亦有一定效果。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。, http://www.100md.com