酒精中毒
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疾病概述：略
病因病理：酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度，仅为其80%。[发病机制]一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出乙醇经胃和小肠在30min～3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87～152mmol/L(400～700mg/dl)。二、中毒机制(一)急性作用1.中枢神经系统抑制作用乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2.代谢异常乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。(二)耐受性、依赖性和戒断综合征1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2.依赖性(dependence)为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。3。戒断综合征长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。(三)长期酗酒的作用1.营养缺乏酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。2.毒性作用乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。 临床表现：酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度，仅为其80%。[发病机制]一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出乙醇经胃和小肠在30min～3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87～152mmol/L(400～700mg/dl)。二、中毒机制(一)急性作用1.中枢神经系统抑制作用乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2.代谢异常乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。(二)耐受性、依赖性和戒断综合征1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2.依赖性(dependence)为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。3。戒断综合征长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。(三)长期酗酒的作用1.营养缺乏酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。2.毒性作用乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。 检 查：(二)动脉血气分析急性中毒时可见轻度代谢性酸中毒。(三)血清电解质浓度急慢性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。(四)血清葡萄糖浓度急性酒精中毒时可见低血糖症。(五)肝功能检查慢性肝病时可见肝功能异常。(六)心电图检查可见心律失常和心肌损害。 诊断和鉴别诊断：一、急性中毒主要与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等。二、戒断综合征主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。三、慢性中毒智能障碍和人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别。肝病、心肌病、贫血、周围神经病，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。 并发症与预后：急性中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复。酒后开车发生车祸可遭致死亡。酒精性精神病戒酒后可好转，但不易完全恢复。长期嗜酒可导致脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。不及时戒酒，难于恢复。 治疗与预防：1.轻症患者无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。2.共济失调患者休息，避免活动以免发生外伤。3.昏迷患者注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命功能：①维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。②维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。③ECG监护心律失常和心肌损害。④保暖，维持正常体温。⑤维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。此外，可肌注(维生素B1)100mg。纳洛酮(naloxane)有助于缩短昏迷时间，0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复给药1次。二、戒断综合征患者应安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症患者用短程镇静药控制症状，但不致嗜睡和共济失调。常选用地西袢，根据病情每1～2小时口服地西袢5～10mg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后，可给予维持镇静的剂量，每8～12小时服药一次。以后逐渐减量，一周内停药。心血管症状可用可乐定(clonidine)控制。有癫痫史音可用苯妥英；有幻觉者可用氟哌啶醇。三、慢性中毒Wernicke病注射(维生素B1)100mg有明显效果。补充血容量和电解质。葡萄糖应在注射维生素B1后再给，以免在其代谢过程中使病情急剧恶化。Korsakoff综合征治疗一如Wernicke病。加强营养，治疗贫血、肝功能不全、感染。注意防治癫痫发作、震颤谵妄。沉溺于嗜酒的病人应该戒酒，并接受精神科医生的心理治疗。[预防]1.开展反对酗酒的宣传教育。2.实行酒类专卖制度，以低度酒代替高度酒。3.创造替代条件，加强文娱体育活动。4.早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行治疗及康复治疗。, 百拇医药
病因病理：酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度，仅为其80%。[发病机制]一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出乙醇经胃和小肠在30min～3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87～152mmol/L(400～700mg/dl)。二、中毒机制(一)急性作用1.中枢神经系统抑制作用乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2.代谢异常乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。(二)耐受性、依赖性和戒断综合征1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2.依赖性(dependence)为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。3。戒断综合征长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。(三)长期酗酒的作用1.营养缺乏酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。2.毒性作用乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。 临床表现：酒中有效成分是乙醇(ethanol)，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶，更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄洒12%～15%，葡萄酒10%～25%。蒸馏形成烈性洒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%～60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度，仅为其80%。[发病机制]一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出乙醇经胃和小肠在30min～3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87～152mmol/L(400～700mg/dl)。二、中毒机制(一)急性作用1.中枢神经系统抑制作用乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2.代谢异常乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。(二)耐受性、依赖性和戒断综合征1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2.依赖性(dependence)为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。3。戒断综合征长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。(三)长期酗酒的作用1.营养缺乏酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。2.毒性作用乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。 检 查：(二)动脉血气分析急性中毒时可见轻度代谢性酸中毒。(三)血清电解质浓度急慢性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。(四)血清葡萄糖浓度急性酒精中毒时可见低血糖症。(五)肝功能检查慢性肝病时可见肝功能异常。(六)心电图检查可见心律失常和心肌损害。 诊断和鉴别诊断：一、急性中毒主要与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等。二、戒断综合征主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。三、慢性中毒智能障碍和人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别。肝病、心肌病、贫血、周围神经病，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。 并发症与预后：急性中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复。酒后开车发生车祸可遭致死亡。酒精性精神病戒酒后可好转，但不易完全恢复。长期嗜酒可导致脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。不及时戒酒，难于恢复。 治疗与预防：1.轻症患者无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。2.共济失调患者休息，避免活动以免发生外伤。3.昏迷患者注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命功能：①维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。②维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。③ECG监护心律失常和心肌损害。④保暖，维持正常体温。⑤维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。此外，可肌注(维生素B1)100mg。纳洛酮(naloxane)有助于缩短昏迷时间，0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复给药1次。二、戒断综合征患者应安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症患者用短程镇静药控制症状，但不致嗜睡和共济失调。常选用地西袢，根据病情每1～2小时口服地西袢5～10mg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后，可给予维持镇静的剂量，每8～12小时服药一次。以后逐渐减量，一周内停药。心血管症状可用可乐定(clonidine)控制。有癫痫史音可用苯妥英；有幻觉者可用氟哌啶醇。三、慢性中毒Wernicke病注射(维生素B1)100mg有明显效果。补充血容量和电解质。葡萄糖应在注射维生素B1后再给，以免在其代谢过程中使病情急剧恶化。Korsakoff综合征治疗一如Wernicke病。加强营养，治疗贫血、肝功能不全、感染。注意防治癫痫发作、震颤谵妄。沉溺于嗜酒的病人应该戒酒，并接受精神科医生的心理治疗。[预防]1.开展反对酗酒的宣传教育。2.实行酒类专卖制度，以低度酒代替高度酒。3.创造替代条件，加强文娱体育活动。4.早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行治疗及康复治疗。, 百拇医药
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