当前位置:首页 > 医学版 > 医学理论 > 基础医学 > 病理生理学 > 正文
编号:94781
第七章 水 肿
http://www.100md.com 2001年8月4日 《病理生理学》
水肿,概述,一、水肿的概念,二.水肿发病的基本因素,三、水肿的表现特征,四、水肿对机体的影响

第七章 水 肿

第一节 概 述

一、水肿的概念

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,称为水肿(edema)。此定义把水肿局限于局部或全身血管外的细胞外液(指组织间液)容量的增多。其实,细胞内液的过多积聚,有时也称细胞水肿,如细胞中毒性脑水肿。后者未为上述定义所包括,许多水肿可不伴有细胞内液量的明显变化。为了把水肿这个术语限于细胞外,有人主张把细胞水肿称为细胞水化(cellularhydration)。

水肿按分布范围可分全身水肿(anasarca)和局部水肿(local edema)。也可按发生部位命名,如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

正常体腔内只有少量液体,当体腔内液过多积聚时,称为积水(hydrops),如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等等。

水肿常按其原因而命名,如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病,而是疾病时的一种重要病理过程或体征。

二.水肿发病的基本因素

各类水肿的原因和发生机制虽不全一致,但基本因素不外两大类。

(一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留

细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁,故当钠水滞留引起血管内液增多时,必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走,积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚,则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol(20g)食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足,则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中,只有0.5-1%左右被排出,而有99-99.5%被肾小管重吸收,其中约60-70%由近曲小管重吸收,这里钠的重吸收属主动过程即需能转运;钠水在远曲小管及集合管的重吸收 ......


您现在查看是摘要页,全文长 15625 字符