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第三节 心源性肺水肿的发病机制
http://www.100md.com 《急诊医学》

第三节  心源性肺水肿发病机制

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液,其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量,致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿

肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行,它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成,其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至少三种细胞:Ⅰ型细胞为扁平细胞,覆盖于90%以上的肺泡表面;Ⅱ型细胞内含嗜饿的板层小体,产生单分子磷脂的表面活性物质,具有降低肺泡表面张力的作用,从而降低肺泡回缩力,不使其在呼气末萎缩,此外亦与维持肺泡的干燥有关;另为肺泡巨噬细胞,对吞噬和清除进入肺泡的颗粒性物质具有重要作用。为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡,必须保持上述结构完好和功能正常。

除上所述,亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素密切相关,促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压。促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比,肺组织的抗水肿能力较强,因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同,约3.60kPa(27mmHg),而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压,仅0.93kPa(7mmHg),利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏,出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。左心衰竭时LVEDP升高,相继引起LAP和肺静脉压升高,出现肺淤血,肺毛细血管压亦随之升高,使组织间液生成过多,而血管和淋巴管又不及引流,乃引起肺水肿。

校对、排版 2000/05/23 白艳萍



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