青光眼视神经损害与眼局部及全身血流动力学关系的研究
作者：刘磊 袁申元 杨文利 朱良湘 刘淑敏 潘素芳 张淑芳 初培芝 刘纯 陈建文
单位：100730 北京同仁医院眼科(刘磊、杨文利、张淑芳)，内科(袁申元、朱良湘、潘素芳、初培芝、陈建文)，超声波室(刘淑敏、刘纯)
关键词：青光眼，开角型；超声检查，多普勒，彩色；微循环
中华医学杂志/990406 【摘要】 目的 探讨青光眼视神经损害与眼局部及全身血流动力学之间的关系。方法 对34例原发开角型青光眼，31例低压性青光眼及90名正常人进行彩色 超声多普勒图象研究，测量双眼眼动脉、视网膜中央动脉、睫状后动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)和舒张末期血流速度(EDV)，通过公式计算阻力指数(RI)，并行甲襞微循环及血液粘度检查。结果 两组青光眼的双眼视网膜中央动脉 PSV和EDV均下降，RI升高。原发开角型青光眼组右眼睫状后动脉RI升高。两组青光眼微循环主要参数如流态、袢周、形态积分和总积分、血管畸形数均明显高于正常，血流速度却明显低于正常，血浆粘度和全血粘度(低切)明显高于正常。青光眼视神经损害晚期，甲襞微循环及血液粘度等检查中的一些指标异常程度明显高于青光眼早期。对彩色超声多普勒验证结果与甲襞微循环及血液粘度结果进行相关分析，结果显示低压性青光眼组甲襞微循环形态积分与视网膜中央动脉EDV呈明显负相关，与视网膜中央动脉RI呈明显正相关。结论 全身微循环和血液粘度与眼局部血流动力学异常密切相关，是造成青光眼视神经损害的重要因素之一。
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The relationship between ophthalmic nerve lesion in glaucoma and ocular and systemic haemodynamic disturbance LIU Lei, YUAN Shenyuan, YANG Wenli , et al. Department of Ophthalmology, Beijing Tong Ren Hospital. 100730
【Abstract】 Objective To explore the relationship between the optic nerve lesion in glaucoma and ocular and systemic heamodynamic disturbance. Methods The color Doppler imaging was used to study blood velocity in the ophthalmic, the central retinal and the short posterior ciliary arteries in 34 patients with primary open angle glaucoma , 31 patients with low tention glaucoma and 90 healthy controls. The peak systolic velocity(PSV), the end diastolic velocity (EDV) and resistive index (RI) in each artery were measured, moreover the nailfold microcirculation and blood viscosity in each patient were examined. Results Compared with the control group, the PSV and EDV of the central retinal arteries were significantly lower while the RI of the central retinal arteries was significantly higher in both POAG and LTG patients. The RI of the short posterior ciliary arteries however was significantly higher in POAG. Nailfold microcirculation shows that some important parameters, including flow pattern, loop surrounding, morphological weighted value, total weighted value and capillary deformity rate in the two glaucoma groups were higher, whereas the flow velocity was lower than in the control group. The plasm viscosity and the whole blood viscosity (low spear) were higher than normal. According to our measurements, the nailfold microcirculation and blood viscosity was worse at the end stage of glaucoma than at early stage. The correlative analysis between measurement results of color doppler imaging and microcirculation and heamorrheology showed that nailfold microcirculation morphological weighted value was negatively correlated with the EDV of the central retinal artery and positively correlated with the RI of the central retinal artery in LTG patients. Conclusions The abnormity of ocular haemodynamics and systemic microcirculation and blood viscosity is one important factor of optic nerve damage in glaucoma.
, 百拇医药
【Key words】 Glaucoma, open-angle Doppler color ultrasonography Microcirculation
(Natl Med J China, 1999, 79：260-263)
青光眼的视神经损害是不可逆的，因此，探讨其发生机理对于预防及治疗有重要的指导意义。目前，认为造成青光眼视神经损害的机理有机械学说和血管学说两种，并已证明眼压升高不是造成视功能损害的唯一因素。一些学者已经注意到青光眼的发病与全身疾病的关系，发现一部分青光眼病人伴有全身血液循环的动力异常。彩色超声多普勒成像(color doppler imaging，CDI)的出现，为研 究眼动脉(ophthalmic artery，OA)、视网膜中央动脉(central retinal artery，CRA)、睫状后动脉(posterior ciliary artery，PCA)等末梢细小血管提供必要的研究条件。同时，临床微循环工作在疾病病理生理方面的研究，带动了微循环检查向自动化、定量化方向的发展。我们为探讨青光眼视神经损害与眼局部血液动力学以及微循环和血液流变学间的相互关系进行了前瞻性研究，现报道如下。
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对象和方法
一、临床资料与分组
1.临床资料：原发开角型青光眼34例，男22例，女12例；年龄17～70岁，平均年龄46.3岁。低压性青光眼31例，男17例，女14例，年龄17～75岁，平均56.8岁。全部病人均未行激光或手术治疗，眼部无血管性疾患青光眼病人行常规青光眼检查，立体眼底像检查均显示有视网膜神经纤维层缺损，自动视野检查有青光眼典型视野损害。低压性青光眼病人行眼压曲线检查，眼压均在正常范围内。
2.青光眼分期：按周边视野缩小情况而定，鼻侧两个象限收缩<20°为早期 ，20°～35°为中期，收缩>35°为晚期。本组病例中有44例病人行周边视野检查。
3.对照组选择：正常对照组90例，男42例，女48例。年龄19～62岁，平均48岁。眼科常规检查和眼压测量在正常范围，眼底及视野检查均无异常发现。全身体检除外糖尿病、高血压及肝肾疾患，红细胞计数、红细胞压积和血脂均在正常范围内。
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二、方法
1.彩色超声多普勒检查方法：采用美国Acuson128/XP10型彩色超声多普勒诊断仪，探头频率7.5 mHz。病人仰卧位，眼睑闭合，分别作水平和垂直扫描。每例病人测量OA、CRA、PCA的PSV、EDV，根据公式计算RI=PSV-EDV/PSV。血管取样部位：OA球后15～25 mm，CRA在视神经暗区内2～3 mm，PCA视 神经暗区旁的球后3～5 mm。
2.微循环检查方法：在相对恒温20～23 ℃的环境内，病人取坐位，安静10分钟后，采用LWB-I型体表微循环观测仪，显微镜电视记录观察左手第四指 甲襞微循环。专人检查观察甲襞微循环16项参数：(1) 微血管形态方面：清晰度、管袢数、管袢长度、畸形数、输入支，输出支，袢顶。(2) 流态方面：血流速度、红细胞聚集、白细胞数、白色血栓。(3) 管袢周围方面：出血、乳头下静脉丛、渗出、乳头、汗腺导管等。观察结果，按田牛加权积分法进行分析比较。
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3.用德国HAAKE旋转式粘度计测定全血粘度，包括高切变率(240S-1)、低切变率(48S-1)、血浆粘度、还原粘度、红细胞压积等项目，保持37 ℃恒温，专人测定。
4.统计学处理：应用美国SAS6.03统计软件对数据进行分析处理，经t检验获得结果。
结果
1.原发开角型青光眼组、低压性青光眼组和正常对照组OA、CRA和PCA的 血流参数见表1。
2.两组青光眼与正常对照组比较均显示双眼CRA的PSV(cm/s)(P=0.0268)和EDV(P=0.0001)降低，RI(P=0.0112)升高，统计学处理差异有显著意义(表1)。
表1 彩色超声多普勒检测各血管的血流速度(cm/s)和阻力指数(
±s) 彩超检查
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组别
例数
眼动脉(右/左)
视网膜中央动脉(右/左)
睫状后动脉(右/左)
PSV
正常组
90
31.5±9.6/32.1±9.9
10.8±3.0/10.5±2.8
11.6±3.4/11.6±3.2
POAG
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34
34.0±12.8/33.4±8.3
9.4±3.3/8.6±2.1*
13.1±4.9/12.1±3.7
LTG
31
34.6±11.7/32.1±6.6
8.7±2.5/8.7±2.7*
11.8±3.3/11.6±4.1
EDV
正常组
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90
7.1±2.3/7.4±2.8
3.3±1.5/2.9±1.1
3.3±1.2/3.3±1.4
POAG
34
7.4±2.8/7.4±2.8
2.2±0.8*/2.4±0.9*
3.5±1.5/3.3±1.1
LTG
31
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7.8±3.5/8.1±2.6
2.5±1.7*/2.2±0.9*
3.2±1.0/3.9±3.4
RI
正常组
90
0.76±0.06/0.77±0.11
0.71±0.08/0.72±0.07
0.71±0.09/0.72±0.13
POAG
34
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0.78±0.04/0.78±0.05
0.76±0.08*/0.77±0.13*
0.77±0.11/0.74±0.09
LTG
31
0.78±0.06/0.75±0.06
0.77±0.09*/0.76±0.09*
0.73±0.09/0.73±0.10
注：* 与正常组比较P<0.05；PSV：收缩期峰值血流速度，EDV：舒张末期血流速度，RI：阻力指数，POAG：原发开角型青光眼，LTG：低压性青光眼
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表2 两组青光眼甲襞微循环及血液粘度检查结果 组别
例数
血流速度
(mm/s)
微循环积分
全血粘度*
(mpa.s)
血浆粘度
(mpa.s)
红细胞
压积
流态
, 百拇医药
袢周
形态
总积分
POAG
34
0.22±0.05
2.4±0.9
4.2±1.2
1.0±0.5
7.5±1.8
6.5±1.4
1.56±0.16
0.45±0.05
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LTG
31
0.23±0.05
2.5±1.1
4.2±1.0
1.2±0.4
7.8±1.7
5.7±1.1
1.60±0.19
0.45±0.05
* 低切变率(48S-1)；POAG：原发开角型青光眼，LTG：低压性青光眼
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3.原发开角型青光眼和低压性青光眼组微循环的主要参数如流态、袢周、形态积分和总积分，血管畸形数均明显高于正常，血流速度却明显低于正常；血浆粘度和全血粘度也明显高于正常(表2)。
4.青光眼视神经损害的早期及中晚期组间甲襞微循环畸形管袢数、流态积 分、血流速度和总积分值比较，后者较前者微循环障碍更重(P值=0.039～0.0036)；血浆粘度和血细胞压积随视神经损害的加重而升高(表3，4)。
表3 青光眼病情与血液粘度的关系(±s) 组别
例数
血浆粘度
(mpa.s)
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全血粘度(mpa.s)
红细胞
压积
高切(240S-1)
低切(48-1)
正常眼
90
1.34±0.19
3.85±0.28
4.48±0.42
0.37～0.50
, 百拇医药 早期
青光眼
21
1.52±0.13
4.33±0.80
5.86±1.77
0.43±0.06
中晚期
青光眼
23
1.63±0.19*
4.56±0.39
, 百拇医药
6.25±0.75
0.47±0.03**
*P<0.05，**P<0.01
表4 青光眼病情与甲襞微循环的关系(±s) 组
别
例
数
血流速度
(mm/s)
畸形
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(%)
流态
积分
形态
积分
袢周
积分
总
积分
早期
青光眼
21
0.23
±0.04
, 百拇医药
75
±20
2.1
±0.7
1.0
±0.4
4.0
±1.0
7.1
±1.4
中晚期
青光眼
23
, 百拇医药
0.21
±0.04
84
±18
2.8
±1.0
1.2±0.5
4.2
±1.1
8.2
±1.7
P值
<0.05
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<0.05
<0.01
>0.05
>0.05
<0.01
5.原发开角型青光眼组伴有全身疾病者，血浆粘度[(1.67±0.17)mpa.s]明显高于不伴全身疾病者[(1.47±0.11)mpa.s](P=0.003)。
6.低压性青光眼视网膜中央动脉EDV与甲襞微循环形态积分作pearson相关分析，呈明显负相关(相关系数-0.27，P=0.021)，视网膜中央动脉RI与形态积分呈明显正相关(相关系数0.22，P=0.043)。
7.低压性青光眼组中晚期病人眼动脉的EDV降低，早期EDV为8.2±3.6，中晚期EDV为7.4±1.9，两组差异有显著意义(P=0.027)。
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8.低压性青光眼组伴有全身疾患(高血压、糖尿病或心脏疾患等)与无全 身疾患者比较，前者眼动脉的EDV降低，前者眼动脉EDV为7.1±1.9，后者眼动脉的EDV为8.3±3.6，两组差异有显著意义(P=0.019)。讨论
青光眼视神经损害的机理除眼压升高的机械压迫作用外，视神经血液动力学障碍也是非常重要的因素。一些眼压高的病人手术后眼压控制，但视功能损害仍有进展；低压性青光眼病人眼压均在正常范围内，却存在典型青光眼性视盘、视野损害，说明眼压不是造成视盘、视功能损害的唯一因素。低压性青光眼病人常伴有全身血管性疾病且血压偏低，眼底荧光血管造影可发现视盘荧光充盈缺损，视盘周围脉络膜弱荧光，表明视盘缺血与视盘、视功能损害有关。本研究对青光眼病人进行彩色超声多普勒检查、甲襞微循环及血液粘度检查，探讨眼局部及全身血流动力学异常与青光眼视神经损害的关系。
一、彩色超声多普勒检查显示青光眼病人存在视盘血液供应异常
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我们的研究结果表明，原发开角型青光眼及低压性青光眼双眼CRA的PSV 及EDV下降，RI升高，原发开角型青光眼组右眼睫状体后动脉RI升高，经统计学处理差异有显著意义。本组病例受检前眼压均控制在正常范围内，说明这些病人血流速度的降低不是受压力的影响，而是自身血管血流动力的异常。视盘血液供应主要来源于睫状后动脉及视网膜中央动脉，本研究的阳性结果亦表现在这两条血管。EDV下降，血管RI升高，说明血管自身的弹性回复能力下降，不能在心室射血期后利用快速射血期血液对血管壁的侧压力产生的势能使血管回缩，以保证在整个心动周期血管内均有一定量的血液供给受体。在部分病例，CRA的EDV＝0，RI=1，说明舒张末期已无血液通过视盘，因此，可造成视盘的短暂缺血，长此以往势必因视盘血供异常形成病变。上述研究结果提示，原发开角型青光眼及低压性青光眼病人视盘的确存在着血供异常，对造成青光眼视盘损害有重要意义。
二、青光眼病人存在微循环及血液粘度异常
目前临床广泛应用的微循环综合定量评价是将各项指标根据病理生理学的重要性赋予相应的权值、分值，权值乘以分值则为等于该项指标的积分值。反映形态、流态和管袢周围的各项积分值之和称为各自的积分值，其总和为总积分值。积分值越高微循环障碍越重，根据全国各地正常人检测结果总积分值0～2为正常微循环，>2～4为轻度异常，>4～6为中度异常，>6为重度异常。以此作为全国统一标准[1]。
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我们研究两组青光眼病人总积分值为7.5±1.8、7.8±1.7，均属重度异常微循环所见，其分类的各项指标也均属异常，尤以微血管流速降低更显著(0.22～0.23 mm/s)，明显低于正常人甲襞微循环检查血流速度(0.48 mm/s)。值得注意的是对早期青光眼视神经损害与中晚期青光眼视神经损害患者相比较，微循环检查中血流速度、畸形血管数、流态积分及总积分值后者较前者严重，提示微循环障碍的程度与青光眼视神经损害的程度关系密切。
两组青光眼病人，其全血粘度、血浆粘度及红细胞压积均明显高于正常(P=0.001)。其中，中晚期视神经损害组血浆粘度及红细胞压积明显高于早期视神经损害组。提示血液流变参数的程度也影响青光眼视神经损害的病理生理发展过程。原发开角型青光眼组有22例经内科检查，其中9例病人伴有高血压、糖尿病、冠心病，其血浆粘度为1.67±0.17，明显高于不伴有全身疾病的13例病人(1.47±0.11，P=0.03)。其他12例仅询问病史，未统计在内。上述全身疾病所致的血浆粘度增高，在一定程度上对青光眼视神经损害是一个不利因素。
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三、全身血流动力学异常与眼局部血流异常密切相关
低压性青光眼眼压均属正常，显然视神经损害不是高眼压而引起的。文献报道低压性青光眼病人常伴有糖尿病、冠心病等疾患。80年代以来，一些学者的研究结果证实低压性青光眼常合并高粘血症[2]，眼底荧光血管造影也发现视乳头低荧光现象。提出低压性青光眼患者由于局部和全身血流动力学异常，导致视乳头血液灌注不良，视神经组织细胞缺血、缺氧，最终导致视神经损害。本组CDI研究显示，CRA血流速度下降的同时血管RI升高，说明眼部血液循环有明显障碍。而能反映全身微循环障碍的甲襞微循环检测也显示出多项参数的明显异常，同时也存在着血液粘度的改变。在低压性青光眼中，视网膜中央动脉EDV与甲襞微循环形态积分呈明显负相关，视网膜中央动脉RI与此积分呈明显正相关，说明视网膜中央动脉EDV越低，RI越高，微循环形态越严重。形态积分中有7项参数，其中视网膜中央动脉RI与形态积分中的微血管畸形数也呈密 切相关(pearson相关分析)。由此可见，全身微循环和血液粘度的障碍与眼局部 血流动力学异常是密切相关的，而且是造成青光眼视神经损害的重要因素之一。眼科医师在治疗青光眼的同时，不能忽视对全身微循环障碍及血液粘度障碍的治疗，这将有助于延缓青光眼视神经损害的进一步发展。
参考文献
[1] 田牛主编.实用临床微循环学.北京：军事科学出版社，1988，27-29.
[2] Klaver JHJ, Greve EL, Goslinga H, et al. Blood and plasm viscosity measurements in patients with glaucoma. Br J Ophthalmol, 1985, 69：765-770.
(收稿：1998-04-16 修回：1999-01-20), http://www.100md.com
单位：100730 北京同仁医院眼科(刘磊、杨文利、张淑芳)，内科(袁申元、朱良湘、潘素芳、初培芝、陈建文)，超声波室(刘淑敏、刘纯)
关键词：青光眼，开角型；超声检查，多普勒，彩色；微循环
中华医学杂志/990406 【摘要】 目的 探讨青光眼视神经损害与眼局部及全身血流动力学之间的关系。方法 对34例原发开角型青光眼，31例低压性青光眼及90名正常人进行彩色 超声多普勒图象研究，测量双眼眼动脉、视网膜中央动脉、睫状后动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)和舒张末期血流速度(EDV)，通过公式计算阻力指数(RI)，并行甲襞微循环及血液粘度检查。结果 两组青光眼的双眼视网膜中央动脉 PSV和EDV均下降，RI升高。原发开角型青光眼组右眼睫状后动脉RI升高。两组青光眼微循环主要参数如流态、袢周、形态积分和总积分、血管畸形数均明显高于正常，血流速度却明显低于正常，血浆粘度和全血粘度(低切)明显高于正常。青光眼视神经损害晚期，甲襞微循环及血液粘度等检查中的一些指标异常程度明显高于青光眼早期。对彩色超声多普勒验证结果与甲襞微循环及血液粘度结果进行相关分析，结果显示低压性青光眼组甲襞微循环形态积分与视网膜中央动脉EDV呈明显负相关，与视网膜中央动脉RI呈明显正相关。结论 全身微循环和血液粘度与眼局部血流动力学异常密切相关，是造成青光眼视神经损害的重要因素之一。
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The relationship between ophthalmic nerve lesion in glaucoma and ocular and systemic haemodynamic disturbance LIU Lei, YUAN Shenyuan, YANG Wenli , et al. Department of Ophthalmology, Beijing Tong Ren Hospital. 100730
【Abstract】 Objective To explore the relationship between the optic nerve lesion in glaucoma and ocular and systemic heamodynamic disturbance. Methods The color Doppler imaging was used to study blood velocity in the ophthalmic, the central retinal and the short posterior ciliary arteries in 34 patients with primary open angle glaucoma , 31 patients with low tention glaucoma and 90 healthy controls. The peak systolic velocity(PSV), the end diastolic velocity (EDV) and resistive index (RI) in each artery were measured, moreover the nailfold microcirculation and blood viscosity in each patient were examined. Results Compared with the control group, the PSV and EDV of the central retinal arteries were significantly lower while the RI of the central retinal arteries was significantly higher in both POAG and LTG patients. The RI of the short posterior ciliary arteries however was significantly higher in POAG. Nailfold microcirculation shows that some important parameters, including flow pattern, loop surrounding, morphological weighted value, total weighted value and capillary deformity rate in the two glaucoma groups were higher, whereas the flow velocity was lower than in the control group. The plasm viscosity and the whole blood viscosity (low spear) were higher than normal. According to our measurements, the nailfold microcirculation and blood viscosity was worse at the end stage of glaucoma than at early stage. The correlative analysis between measurement results of color doppler imaging and microcirculation and heamorrheology showed that nailfold microcirculation morphological weighted value was negatively correlated with the EDV of the central retinal artery and positively correlated with the RI of the central retinal artery in LTG patients. Conclusions The abnormity of ocular haemodynamics and systemic microcirculation and blood viscosity is one important factor of optic nerve damage in glaucoma.
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【Key words】 Glaucoma, open-angle Doppler color ultrasonography Microcirculation
(Natl Med J China, 1999, 79：260-263)
青光眼的视神经损害是不可逆的，因此，探讨其发生机理对于预防及治疗有重要的指导意义。目前，认为造成青光眼视神经损害的机理有机械学说和血管学说两种，并已证明眼压升高不是造成视功能损害的唯一因素。一些学者已经注意到青光眼的发病与全身疾病的关系，发现一部分青光眼病人伴有全身血液循环的动力异常。彩色超声多普勒成像(color doppler imaging，CDI)的出现，为研 究眼动脉(ophthalmic artery，OA)、视网膜中央动脉(central retinal artery，CRA)、睫状后动脉(posterior ciliary artery，PCA)等末梢细小血管提供必要的研究条件。同时，临床微循环工作在疾病病理生理方面的研究，带动了微循环检查向自动化、定量化方向的发展。我们为探讨青光眼视神经损害与眼局部血液动力学以及微循环和血液流变学间的相互关系进行了前瞻性研究，现报道如下。
, http://www.100md.com
对象和方法
一、临床资料与分组
1.临床资料：原发开角型青光眼34例，男22例，女12例；年龄17～70岁，平均年龄46.3岁。低压性青光眼31例，男17例，女14例，年龄17～75岁，平均56.8岁。全部病人均未行激光或手术治疗，眼部无血管性疾患青光眼病人行常规青光眼检查，立体眼底像检查均显示有视网膜神经纤维层缺损，自动视野检查有青光眼典型视野损害。低压性青光眼病人行眼压曲线检查，眼压均在正常范围内。
2.青光眼分期：按周边视野缩小情况而定，鼻侧两个象限收缩<20°为早期 ，20°～35°为中期，收缩>35°为晚期。本组病例中有44例病人行周边视野检查。
3.对照组选择：正常对照组90例，男42例，女48例。年龄19～62岁，平均48岁。眼科常规检查和眼压测量在正常范围，眼底及视野检查均无异常发现。全身体检除外糖尿病、高血压及肝肾疾患，红细胞计数、红细胞压积和血脂均在正常范围内。
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二、方法
1.彩色超声多普勒检查方法：采用美国Acuson128/XP10型彩色超声多普勒诊断仪，探头频率7.5 mHz。病人仰卧位，眼睑闭合，分别作水平和垂直扫描。每例病人测量OA、CRA、PCA的PSV、EDV，根据公式计算RI=PSV-EDV/PSV。血管取样部位：OA球后15～25 mm，CRA在视神经暗区内2～3 mm，PCA视 神经暗区旁的球后3～5 mm。
2.微循环检查方法：在相对恒温20～23 ℃的环境内，病人取坐位，安静10分钟后，采用LWB-I型体表微循环观测仪，显微镜电视记录观察左手第四指 甲襞微循环。专人检查观察甲襞微循环16项参数：(1) 微血管形态方面：清晰度、管袢数、管袢长度、畸形数、输入支，输出支，袢顶。(2) 流态方面：血流速度、红细胞聚集、白细胞数、白色血栓。(3) 管袢周围方面：出血、乳头下静脉丛、渗出、乳头、汗腺导管等。观察结果，按田牛加权积分法进行分析比较。
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3.用德国HAAKE旋转式粘度计测定全血粘度，包括高切变率(240S-1)、低切变率(48S-1)、血浆粘度、还原粘度、红细胞压积等项目，保持37 ℃恒温，专人测定。
4.统计学处理：应用美国SAS6.03统计软件对数据进行分析处理，经t检验获得结果。
结果
1.原发开角型青光眼组、低压性青光眼组和正常对照组OA、CRA和PCA的 血流参数见表1。
2.两组青光眼与正常对照组比较均显示双眼CRA的PSV(cm/s)(P=0.0268)和EDV(P=0.0001)降低，RI(P=0.0112)升高，统计学处理差异有显著意义(表1)。
表1 彩色超声多普勒检测各血管的血流速度(cm/s)和阻力指数(
±s) 彩超检查, http://www.100md.com
组别
例数
眼动脉(右/左)
视网膜中央动脉(右/左)
睫状后动脉(右/左)
PSV
正常组
90
31.5±9.6/32.1±9.9
10.8±3.0/10.5±2.8
11.6±3.4/11.6±3.2
POAG
, http://www.100md.com
34
34.0±12.8/33.4±8.3
9.4±3.3/8.6±2.1*
13.1±4.9/12.1±3.7
LTG
31
34.6±11.7/32.1±6.6
8.7±2.5/8.7±2.7*
11.8±3.3/11.6±4.1
EDV
正常组
, http://www.100md.com
90
7.1±2.3/7.4±2.8
3.3±1.5/2.9±1.1
3.3±1.2/3.3±1.4
POAG
34
7.4±2.8/7.4±2.8
2.2±0.8*/2.4±0.9*
3.5±1.5/3.3±1.1
LTG
31
, http://www.100md.com
7.8±3.5/8.1±2.6
2.5±1.7*/2.2±0.9*
3.2±1.0/3.9±3.4
RI
正常组
90
0.76±0.06/0.77±0.11
0.71±0.08/0.72±0.07
0.71±0.09/0.72±0.13
POAG
34
, http://www.100md.com
0.78±0.04/0.78±0.05
0.76±0.08*/0.77±0.13*
0.77±0.11/0.74±0.09
LTG
31
0.78±0.06/0.75±0.06
0.77±0.09*/0.76±0.09*
0.73±0.09/0.73±0.10
注：* 与正常组比较P<0.05；PSV：收缩期峰值血流速度，EDV：舒张末期血流速度，RI：阻力指数，POAG：原发开角型青光眼，LTG：低压性青光眼
, 百拇医药
表2 两组青光眼甲襞微循环及血液粘度检查结果 组别
例数
血流速度
(mm/s)
微循环积分
全血粘度*
(mpa.s)
血浆粘度
(mpa.s)
红细胞
压积
流态
, 百拇医药
袢周
形态
总积分
POAG
34
0.22±0.05
2.4±0.9
4.2±1.2
1.0±0.5
7.5±1.8
6.5±1.4
1.56±0.16
0.45±0.05
, http://www.100md.com
LTG
31
0.23±0.05
2.5±1.1
4.2±1.0
1.2±0.4
7.8±1.7
5.7±1.1
1.60±0.19
0.45±0.05
* 低切变率(48S-1)；POAG：原发开角型青光眼，LTG：低压性青光眼
, 百拇医药
3.原发开角型青光眼和低压性青光眼组微循环的主要参数如流态、袢周、形态积分和总积分，血管畸形数均明显高于正常，血流速度却明显低于正常；血浆粘度和全血粘度也明显高于正常(表2)。
4.青光眼视神经损害的早期及中晚期组间甲襞微循环畸形管袢数、流态积 分、血流速度和总积分值比较，后者较前者微循环障碍更重(P值=0.039～0.0036)；血浆粘度和血细胞压积随视神经损害的加重而升高(表3，4)。
表3 青光眼病情与血液粘度的关系(
±s) 组别例数
血浆粘度
(mpa.s)
, 百拇医药
全血粘度(mpa.s)
红细胞
压积
高切(240S-1)
低切(48-1)
正常眼
90
1.34±0.19
3.85±0.28
4.48±0.42
0.37～0.50
, 百拇医药 早期
青光眼
21
1.52±0.13
4.33±0.80
5.86±1.77
0.43±0.06
中晚期
青光眼
23
1.63±0.19*
4.56±0.39
, 百拇医药
6.25±0.75
0.47±0.03**
*P<0.05，**P<0.01
表4 青光眼病情与甲襞微循环的关系(
±s) 组别
例
数
血流速度
(mm/s)
畸形
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(%)
流态
积分
形态
积分
袢周
积分
总
积分
早期
青光眼
21
0.23
±0.04
, 百拇医药
75
±20
2.1
±0.7
1.0
±0.4
4.0
±1.0
7.1
±1.4
中晚期
青光眼
23
, 百拇医药
0.21
±0.04
84
±18
2.8
±1.0
1.2±0.5
4.2
±1.1
8.2
±1.7
P值
<0.05
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<0.05
<0.01
>0.05
>0.05
<0.01
5.原发开角型青光眼组伴有全身疾病者，血浆粘度[(1.67±0.17)mpa.s]明显高于不伴全身疾病者[(1.47±0.11)mpa.s](P=0.003)。
6.低压性青光眼视网膜中央动脉EDV与甲襞微循环形态积分作pearson相关分析，呈明显负相关(相关系数-0.27，P=0.021)，视网膜中央动脉RI与形态积分呈明显正相关(相关系数0.22，P=0.043)。
7.低压性青光眼组中晚期病人眼动脉的EDV降低，早期EDV为8.2±3.6，中晚期EDV为7.4±1.9，两组差异有显著意义(P=0.027)。
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8.低压性青光眼组伴有全身疾患(高血压、糖尿病或心脏疾患等)与无全 身疾患者比较，前者眼动脉的EDV降低，前者眼动脉EDV为7.1±1.9，后者眼动脉的EDV为8.3±3.6，两组差异有显著意义(P=0.019)。讨论
青光眼视神经损害的机理除眼压升高的机械压迫作用外，视神经血液动力学障碍也是非常重要的因素。一些眼压高的病人手术后眼压控制，但视功能损害仍有进展；低压性青光眼病人眼压均在正常范围内，却存在典型青光眼性视盘、视野损害，说明眼压不是造成视盘、视功能损害的唯一因素。低压性青光眼病人常伴有全身血管性疾病且血压偏低，眼底荧光血管造影可发现视盘荧光充盈缺损，视盘周围脉络膜弱荧光，表明视盘缺血与视盘、视功能损害有关。本研究对青光眼病人进行彩色超声多普勒检查、甲襞微循环及血液粘度检查，探讨眼局部及全身血流动力学异常与青光眼视神经损害的关系。
一、彩色超声多普勒检查显示青光眼病人存在视盘血液供应异常
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我们的研究结果表明，原发开角型青光眼及低压性青光眼双眼CRA的PSV 及EDV下降，RI升高，原发开角型青光眼组右眼睫状体后动脉RI升高，经统计学处理差异有显著意义。本组病例受检前眼压均控制在正常范围内，说明这些病人血流速度的降低不是受压力的影响，而是自身血管血流动力的异常。视盘血液供应主要来源于睫状后动脉及视网膜中央动脉，本研究的阳性结果亦表现在这两条血管。EDV下降，血管RI升高，说明血管自身的弹性回复能力下降，不能在心室射血期后利用快速射血期血液对血管壁的侧压力产生的势能使血管回缩，以保证在整个心动周期血管内均有一定量的血液供给受体。在部分病例，CRA的EDV＝0，RI=1，说明舒张末期已无血液通过视盘，因此，可造成视盘的短暂缺血，长此以往势必因视盘血供异常形成病变。上述研究结果提示，原发开角型青光眼及低压性青光眼病人视盘的确存在着血供异常，对造成青光眼视盘损害有重要意义。
二、青光眼病人存在微循环及血液粘度异常
目前临床广泛应用的微循环综合定量评价是将各项指标根据病理生理学的重要性赋予相应的权值、分值，权值乘以分值则为等于该项指标的积分值。反映形态、流态和管袢周围的各项积分值之和称为各自的积分值，其总和为总积分值。积分值越高微循环障碍越重，根据全国各地正常人检测结果总积分值0～2为正常微循环，>2～4为轻度异常，>4～6为中度异常，>6为重度异常。以此作为全国统一标准[1]。
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我们研究两组青光眼病人总积分值为7.5±1.8、7.8±1.7，均属重度异常微循环所见，其分类的各项指标也均属异常，尤以微血管流速降低更显著(0.22～0.23 mm/s)，明显低于正常人甲襞微循环检查血流速度(0.48 mm/s)。值得注意的是对早期青光眼视神经损害与中晚期青光眼视神经损害患者相比较，微循环检查中血流速度、畸形血管数、流态积分及总积分值后者较前者严重，提示微循环障碍的程度与青光眼视神经损害的程度关系密切。
两组青光眼病人，其全血粘度、血浆粘度及红细胞压积均明显高于正常(P=0.001)。其中，中晚期视神经损害组血浆粘度及红细胞压积明显高于早期视神经损害组。提示血液流变参数的程度也影响青光眼视神经损害的病理生理发展过程。原发开角型青光眼组有22例经内科检查，其中9例病人伴有高血压、糖尿病、冠心病，其血浆粘度为1.67±0.17，明显高于不伴有全身疾病的13例病人(1.47±0.11，P=0.03)。其他12例仅询问病史，未统计在内。上述全身疾病所致的血浆粘度增高，在一定程度上对青光眼视神经损害是一个不利因素。
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三、全身血流动力学异常与眼局部血流异常密切相关
低压性青光眼眼压均属正常，显然视神经损害不是高眼压而引起的。文献报道低压性青光眼病人常伴有糖尿病、冠心病等疾患。80年代以来，一些学者的研究结果证实低压性青光眼常合并高粘血症[2]，眼底荧光血管造影也发现视乳头低荧光现象。提出低压性青光眼患者由于局部和全身血流动力学异常，导致视乳头血液灌注不良，视神经组织细胞缺血、缺氧，最终导致视神经损害。本组CDI研究显示，CRA血流速度下降的同时血管RI升高，说明眼部血液循环有明显障碍。而能反映全身微循环障碍的甲襞微循环检测也显示出多项参数的明显异常，同时也存在着血液粘度的改变。在低压性青光眼中，视网膜中央动脉EDV与甲襞微循环形态积分呈明显负相关，视网膜中央动脉RI与此积分呈明显正相关，说明视网膜中央动脉EDV越低，RI越高，微循环形态越严重。形态积分中有7项参数，其中视网膜中央动脉RI与形态积分中的微血管畸形数也呈密 切相关(pearson相关分析)。由此可见，全身微循环和血液粘度的障碍与眼局部 血流动力学异常是密切相关的，而且是造成青光眼视神经损害的重要因素之一。眼科医师在治疗青光眼的同时，不能忽视对全身微循环障碍及血液粘度障碍的治疗，这将有助于延缓青光眼视神经损害的进一步发展。
参考文献
[1] 田牛主编.实用临床微循环学.北京：军事科学出版社，1988，27-29.
[2] Klaver JHJ, Greve EL, Goslinga H, et al. Blood and plasm viscosity measurements in patients with glaucoma. Br J Ophthalmol, 1985, 69：765-770.
(收稿：1998-04-16 修回：1999-01-20), http://www.100md.com