酒精性肝病患者的中枢和周围神经改变
作者：王炳元
单位：中国医科大学第一临床学院消化内科 辽宁省沈阳市 110001
关键词：饮酒；肝疾病酒精性；周围神经病；肝硬化；肌电图描技术
1材料和方法1 1材料和方法1.1材料非酒精性失代偿期肝硬变患者30例，男女之比为27：3，平均年龄为(47.73±12.33)岁，均为慢性乙型肝炎所致，少数患者偶有饮酒，且每日或每次量少于50g纯酒精，酒精性肝病患者40例，均为男性，平均年龄(41.12±15.67)岁，其中脂肪肝20例，肝炎10例、肝硬变10例，其诊断标准和酒精换算方法参考文献[1].除脂肪肝外，其余均为住院患者。1.2方法①血生化检测：主要测定ALT，AST，ALP，r-GT，TBiL，TBA(总胆酸)，TP，Alb，血脂和各型肝炎病毒血清标志物等，②脑CT(螺旋CT)检查。③四肢肌电图检查：采用海军医学研究所生产的肌电图系统，主要测定肘正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)等.其中测定MCV的刺激部位是腕-肘和踝-膝，记录部位分别为拇短展肌和趾短伸肌；测定SCV激部位分别是中指和足背，记录部位分别为腕和踝，主要指杯包括潜伏期、波幅、距离、传导速度和皮肤温度等，根据其程度同分为正常和轻、中、重4度(+～+++)。2结果酒精性肝病患者以总胆红素(Tbil)及r-GT增高为主，而非酒精性肝硬变患者则主要以蛋白合成降低及ALT增高，其余各项标间均无显著性差异，酒精性脂肪肝患者仅有3例r-GT增高，余均正常。酒精性肝炎患者有5例ALT，AST同时增高，螺旋CT检查所见，酒精性产病患者有部分出现脑萎缩改变，即脑体积缩小、脑室扩大、脑沟增宽等，其程度与酒精性肝病的进展有关，脂肪肝患者中有10%(2/20)出现轻微脑沟增宽；酒精性肝炎患者有20%(2/10)出现明显的脑萎缩和30%(3/10)有轻-中度脑萎缩；酒精性肝硬变患者均有不同程度的脑萎缩，其中1例伴小脑萎缩，非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，相反有2例晚期患者出现轻度脑水肿的改变，肌电图的变化：酒精性肝病患者有部分出现MCV及SCV的异常，脂肪肝患者中有10%(2/20)出现SCV轻度延迟；40%(4/10)的肝炎患者有SCV轻-中度延迟，20%同时伴有MCV末梢的潜时延长(++)；肝硬变患者中有80%(8/10)出现不同程度(+～卅)的MCV及SCV异常，非酒精性肝硬变患者有6.7%(2/30)出现双下肢SCV轻度延迟，余均正常。3讨论随着CT检查的普及使慢性酒精中毒患者大脑形态学上改变的认识越来越清晰了，多数研究表明大脑形态学上的改变主要有大脑皮质、间脑和小脑萎缩，主要是额叶和顶叶；脑室(包括第三四脑室和侧脑室)扩大；两侧大脑半球间距、大脑外侧裂和脑沟增宽[2].有人认为额叶的萎缩可能提示是酒精不可逆的神经毒性作用[3].本组病例可见，临床症状较轻的脂肪肝患者中仅有少部分(10%)出现轻微脑沟增宽，而酒精性肝炎患者有一半出现程度不同的脑萎缩、酒精性肝硬变患者均右不同程度的脑萎缩，其中一例伴小脑萎缩非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，相反有3例晚期患者出现轻度脑水肿的改变，说明慢性酒精中毒对肝脏损害的同时中枢神经系统也受到不同程度的损害，而且两脏器的损害程度呈正相关，非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，晚期患者相反出现轻度脑水肿的改变，可能与肝脏解毒功能降低而致脑细胞中毒所致。酒精相关性周围神经的损伤，包括交感神经和副交感神经功能的紊乱、视神经的损伤及四肢多发神经病等，临床上往往表现为各种自主功能障碍，如胃肠道功能紊乱、高动力血循环、瓦尔萨瓦比值异常、汗腺数目减少及眼压增高和视神经乳头苍白等[4-7].四肢多发神经病多自远端开始、非对称性、包括感觉和运动双重障碍，目前多通过胃肠功能、心血管自主反射实验等来检测植物神经功能紊乱，用通气球囊或多普勒方法测定汗液反应，肌电图或传导钟(condaclionclock)用以测定四肢神经功能失常[5].当然神经活检是最确切的方法，并旦可发现亚临床病变，但一般当难接受.本组病例仅探讨了不同程度的酒精性肝病患者四肢运端神经的改变，肌电图检测的结果SCV在脂肪肝患者中有10%异常，肝炎、肝硬变患者中分别达40%和80%；ⅧV末梢的潜时延苦在脂肪肝、肝炎卸肝硬变患者中廿氖为0%，20%和80%.非酒精性f硬变患者有6.7%(2/30)出现双下肢SCV轻度延迟，余均正常以上结果可见，大部分酒精性肝病患者都有MCV及SCY异常，与肝病的进展程度呈正相关，并且以SCV病变在先。CT及肌电图检测的结果可以看出脑萎缩及周围神经的损伤与肝功能损害(血生化)的程度无固定的关系，而与酒精对肝脏的损害程度呈正相关.一般认为，饮酒的时间越长、饮酒量越大、年龄越大、肝脏损害的程度越重，神经系统的损害也越明显，因此，肝病患者的神经系统损害可能主要是长期酒精的毒性作用，有人认为神经系统的损伤主要是酒精直接造成的神经脱髓鞘反应，或酒精和营养不良(主要是维生素)的共同作用，早期禁酒和补充维生素类是治疗神经系统损伤的根本措施[7，8].非酒精性肝病患者部分出现SCV异常，可能系门脉高压和低蛋白血症致双下肢高度水肿所致。
, http://www.100md.com
参考文献：
[1]Wang BY,Kong Q,Fu BY.Clinical significance and detection of the microheterogeneity of serum transferrin.Zhonghua Ganbing Xuehui Ganzangbing Zazhi,1995；3：214-215
[2]Dam M.Burra P，Tedeschi U,Cagnin A，Chienchetti F，rmani M,Ferlin G,Naccarato R,Pizzolato G,Regional cerebral blood flow changes in patents with cirrhosis assessed with 99mTc-HM-PAO single-photon emission computed tomography:effect of livertransplantation.J Hepatol,1998；29：78-84
, 百拇医药
[3] Kril JJ,Butterworth RF.Diencephalic and cerebellar pathology in alcoholic and nonalcoholic patients with end-stage liver disease.Hepatology,1997；26：837-841
[4] Wohrle JC,Spengos K,Steinke W,Goebel HH,Hennerici M.Alcohol-related acute axonal polyneuropathy:a differential diagnosis of Guillain-Barre syndrome.Arch Neurol,1998；55：1329-1334
[5]Grisold W,Berger O,Zifko U.Role of electrophysiology in diagnosis of polyneuropathies.Wien Med Wochenschr,1998；148：19-24
, 百拇医药
[6]Shimozono M,Townsend JC,Ilsen PF,Bright DC.Acute vision loss resulting from complications of ethanol abuse.J Am Optom Assoc,1998；69：293-303
[7] Chida K,Takasu T,Kawamura H.Changes in sympathetic and parasympathetic function in alcoholic neuropathy.Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi,1998；33：45-55
[8]Andersen H,Borre M,Jakobsen J,Andersen PH,Vilstrup H.Decreased muscle strength in patients with alcoholic liver cirrhosis in relation to nutritional status alcohol abstinence,liver function,and neuropathy.Hepatology,1998；27：1200-1206
收稿日期：2000-01-03, 百拇医药
单位：中国医科大学第一临床学院消化内科 辽宁省沈阳市 110001
关键词：饮酒；肝疾病酒精性；周围神经病；肝硬化；肌电图描技术
1材料和方法1 1材料和方法1.1材料非酒精性失代偿期肝硬变患者30例，男女之比为27：3，平均年龄为(47.73±12.33)岁，均为慢性乙型肝炎所致，少数患者偶有饮酒，且每日或每次量少于50g纯酒精，酒精性肝病患者40例，均为男性，平均年龄(41.12±15.67)岁，其中脂肪肝20例，肝炎10例、肝硬变10例，其诊断标准和酒精换算方法参考文献[1].除脂肪肝外，其余均为住院患者。1.2方法①血生化检测：主要测定ALT，AST，ALP，r-GT，TBiL，TBA(总胆酸)，TP，Alb，血脂和各型肝炎病毒血清标志物等，②脑CT(螺旋CT)检查。③四肢肌电图检查：采用海军医学研究所生产的肌电图系统，主要测定肘正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)等.其中测定MCV的刺激部位是腕-肘和踝-膝，记录部位分别为拇短展肌和趾短伸肌；测定SCV激部位分别是中指和足背，记录部位分别为腕和踝，主要指杯包括潜伏期、波幅、距离、传导速度和皮肤温度等，根据其程度同分为正常和轻、中、重4度(+～+++)。2结果酒精性肝病患者以总胆红素(Tbil)及r-GT增高为主，而非酒精性肝硬变患者则主要以蛋白合成降低及ALT增高，其余各项标间均无显著性差异，酒精性脂肪肝患者仅有3例r-GT增高，余均正常。酒精性肝炎患者有5例ALT，AST同时增高，螺旋CT检查所见，酒精性产病患者有部分出现脑萎缩改变，即脑体积缩小、脑室扩大、脑沟增宽等，其程度与酒精性肝病的进展有关，脂肪肝患者中有10%(2/20)出现轻微脑沟增宽；酒精性肝炎患者有20%(2/10)出现明显的脑萎缩和30%(3/10)有轻-中度脑萎缩；酒精性肝硬变患者均有不同程度的脑萎缩，其中1例伴小脑萎缩，非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，相反有2例晚期患者出现轻度脑水肿的改变，肌电图的变化：酒精性肝病患者有部分出现MCV及SCV的异常，脂肪肝患者中有10%(2/20)出现SCV轻度延迟；40%(4/10)的肝炎患者有SCV轻-中度延迟，20%同时伴有MCV末梢的潜时延长(++)；肝硬变患者中有80%(8/10)出现不同程度(+～卅)的MCV及SCV异常，非酒精性肝硬变患者有6.7%(2/30)出现双下肢SCV轻度延迟，余均正常。3讨论随着CT检查的普及使慢性酒精中毒患者大脑形态学上改变的认识越来越清晰了，多数研究表明大脑形态学上的改变主要有大脑皮质、间脑和小脑萎缩，主要是额叶和顶叶；脑室(包括第三四脑室和侧脑室)扩大；两侧大脑半球间距、大脑外侧裂和脑沟增宽[2].有人认为额叶的萎缩可能提示是酒精不可逆的神经毒性作用[3].本组病例可见，临床症状较轻的脂肪肝患者中仅有少部分(10%)出现轻微脑沟增宽，而酒精性肝炎患者有一半出现程度不同的脑萎缩、酒精性肝硬变患者均右不同程度的脑萎缩，其中一例伴小脑萎缩非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，相反有3例晚期患者出现轻度脑水肿的改变，说明慢性酒精中毒对肝脏损害的同时中枢神经系统也受到不同程度的损害，而且两脏器的损害程度呈正相关，非酒精性肝硬变患者未见脑萎缩，晚期患者相反出现轻度脑水肿的改变，可能与肝脏解毒功能降低而致脑细胞中毒所致。酒精相关性周围神经的损伤，包括交感神经和副交感神经功能的紊乱、视神经的损伤及四肢多发神经病等，临床上往往表现为各种自主功能障碍，如胃肠道功能紊乱、高动力血循环、瓦尔萨瓦比值异常、汗腺数目减少及眼压增高和视神经乳头苍白等[4-7].四肢多发神经病多自远端开始、非对称性、包括感觉和运动双重障碍，目前多通过胃肠功能、心血管自主反射实验等来检测植物神经功能紊乱，用通气球囊或多普勒方法测定汗液反应，肌电图或传导钟(condaclionclock)用以测定四肢神经功能失常[5].当然神经活检是最确切的方法，并旦可发现亚临床病变，但一般当难接受.本组病例仅探讨了不同程度的酒精性肝病患者四肢运端神经的改变，肌电图检测的结果SCV在脂肪肝患者中有10%异常，肝炎、肝硬变患者中分别达40%和80%；ⅧV末梢的潜时延苦在脂肪肝、肝炎卸肝硬变患者中廿氖为0%，20%和80%.非酒精性f硬变患者有6.7%(2/30)出现双下肢SCV轻度延迟，余均正常以上结果可见，大部分酒精性肝病患者都有MCV及SCY异常，与肝病的进展程度呈正相关，并且以SCV病变在先。CT及肌电图检测的结果可以看出脑萎缩及周围神经的损伤与肝功能损害(血生化)的程度无固定的关系，而与酒精对肝脏的损害程度呈正相关.一般认为，饮酒的时间越长、饮酒量越大、年龄越大、肝脏损害的程度越重，神经系统的损害也越明显，因此，肝病患者的神经系统损害可能主要是长期酒精的毒性作用，有人认为神经系统的损伤主要是酒精直接造成的神经脱髓鞘反应，或酒精和营养不良(主要是维生素)的共同作用，早期禁酒和补充维生素类是治疗神经系统损伤的根本措施[7，8].非酒精性肝病患者部分出现SCV异常，可能系门脉高压和低蛋白血症致双下肢高度水肿所致。
, http://www.100md.com
参考文献：
[1]Wang BY,Kong Q,Fu BY.Clinical significance and detection of the microheterogeneity of serum transferrin.Zhonghua Ganbing Xuehui Ganzangbing Zazhi,1995；3：214-215
[2]Dam M.Burra P，Tedeschi U,Cagnin A，Chienchetti F，rmani M,Ferlin G,Naccarato R,Pizzolato G,Regional cerebral blood flow changes in patents with cirrhosis assessed with 99mTc-HM-PAO single-photon emission computed tomography:effect of livertransplantation.J Hepatol,1998；29：78-84
, 百拇医药
[3] Kril JJ,Butterworth RF.Diencephalic and cerebellar pathology in alcoholic and nonalcoholic patients with end-stage liver disease.Hepatology,1997；26：837-841
[4] Wohrle JC,Spengos K,Steinke W,Goebel HH,Hennerici M.Alcohol-related acute axonal polyneuropathy:a differential diagnosis of Guillain-Barre syndrome.Arch Neurol,1998；55：1329-1334
[5]Grisold W,Berger O,Zifko U.Role of electrophysiology in diagnosis of polyneuropathies.Wien Med Wochenschr,1998；148：19-24
, 百拇医药
[6]Shimozono M,Townsend JC,Ilsen PF,Bright DC.Acute vision loss resulting from complications of ethanol abuse.J Am Optom Assoc,1998；69：293-303
[7] Chida K,Takasu T,Kawamura H.Changes in sympathetic and parasympathetic function in alcoholic neuropathy.Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi,1998；33：45-55
[8]Andersen H,Borre M,Jakobsen J,Andersen PH,Vilstrup H.Decreased muscle strength in patients with alcoholic liver cirrhosis in relation to nutritional status alcohol abstinence,liver function,and neuropathy.Hepatology,1998；27：1200-1206
收稿日期：2000-01-03, 百拇医药