非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系
陈卫星 虞朝辉 厉有名 蔡卫民
摘 要 目的 探讨非酒精性脂肪肝(脂肪肝)与胰岛素抵抗及糖代谢异常之间的关系。 方法 对48例脂肪肝患者做胰岛素释放试验和葡萄糖耐量试验，计算胰岛素曲线下面积，血糖曲线下面积和胰岛素敏感性指标(血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积)，并以不嗜酒的正常人作为对照组。 结果 脂肪肝组口服葡萄糖60min、120min和180min后胰岛素水平高于对照组且高峰后移；除180min外脂肪肝组的各时点的血糖水平显著高于对照组；脂肪肝组的胰岛素曲线下面积(mU·h-1·L-1)和血糖曲线下面积(mmol·h-1·L-1)分别为209.56和24.72，对照组分别为124.22和19.96，差异有显著性；脂肪肝组的胰岛素敏感性显著低于对照组；轻度脂肪肝与中、重度脂肪肝的胰岛素敏感性的差异无显著性。 结论 脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及糖代谢异常，且与肝的脂肪浸润的严重程度无关，提示胰岛素抵抗及糖代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用。
, 百拇医药
关键词：脂肪肝；高胰岛素血症；胰岛素抗药性；糖代谢异常
对 48 例非酒精性脂肪肝(脂肪肝)患者进行了胰岛素释放试验和糖耐量试验，现将结果报道如下。
资料与方法
1.临床资料：48 例无饮酒史经 B 超检查确诊[1]的脂肪肝患者，男 29 例、女 19 例；最小年龄 25 岁、最大年龄 63岁、平均(44±10.54)岁；体重：正常者 28 例、超重者11 例、轻度肥胖者即体重超过理想体重 20%～30% 9例。对照组 15 例为不嗜酒的健康体检者，B超检查和肝功能无异常，男 10 例，女5例；最小年龄 26 岁、最大年龄 61 岁、平均(46±11.93)岁。
2.方法：受试者均进行胰岛素释放试验和糖耐量试验，取空腹血标本后，口服葡萄糖 75g，分别取空腹30min、60min、120min 和 180min等各时点的血标本。采用放射免疫法测定胰岛素,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。糖耐量减低的判断依据 WHO 标准。脂肪肝的诊断依据B超检查并判断脂肪肝的程度[1]。
, 百拇医药
3.统计分析：胰岛素释放曲线下面积与糖耐量曲线下面积按近似公式：面积＝1/4×空腹值+1/2×30min 值+3/4×60min 值+120min 值+1/2×180min 值。胰岛素敏感性指标为糖耐量曲线下面积/胰岛素释放曲线下面积。所测数据以 ±s表示，两组间比较采用t检验。
结 果
B超检查：轻度脂肪肝 22 例(45.83%)、中度脂肪肝 24 例(50%)、重度脂肪肝2例(4.16%)；胰岛素释放试验曲线：正常者 11 例(22.92%)，异常者 37 例(77.08%)，其中轻度升高 14 例(29.17%)，含1例正常体重患者、轻度升高并释放延迟6例(12.50%)、符合非糖尿病肥胖者曲线9例(18.75%)，含2例正常体重患者、符合Ⅱ型糖尿病肥胖者曲线4例(8.33%)、符合Ⅱ型糖尿病不胖者曲线2例(4.17%)、符合Ⅰ糖尿病者曲线2例(4.17%)；糖耐量试验：正常者9例(18.75%)，异常者 39 例(81.25%)，其中某一点轻度升高者 14 例(29.17%)，含2例正常体重者、符合糖耐量减低者 22 例(45.83%)，含1例正常体重者、符合糖尿病者3例(6.25%)。对照组中除一例胰岛素释放试验轻度异常和释放延迟，一例糖耐量试验中一点轻度升高外，其余均在正常范围。
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脂肪肝组胰岛素释放高峰后移，峰值及胰岛素曲线下面积大于对照组，且在 60min、120min 和 180min各时点胰岛素水平高于对照组，见表 1。脂肪肝组除 180min 外糖耐量试验的各时点血糖水平高于对照组，血糖曲线下面积亦大于对照组，见表 2。脂肪肝组的胰岛素敏感性指标低于对照组(P<0.05)。轻度脂肪肝组与中、重度脂肪肝组之间胰岛素敏感性指标差异无显著性(P>0.05)。
表1 脂肪肝组和对照组胰岛素水平及曲线下面积(±s)
组别
例数
胰岛素(mU/L)
胰岛素曲线面积
(mU.h-1.L-1)
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空腹
30min
60min
120min
180min
脂肪肝组
48
13.89±6.73
88.56±45.83
95.98±39.24
77.95±38.86
33.32+28.10
, 百拇医药
209.56±70.14
对照组
15
13.95±3.48
76.64±18.69
55.15±30.95
33.63±22.95
14.86±9.21
124.22±51.84
与对照组比较， 60 min t ＝3.68，120 min t ＝4.18，180 min t ＝2.49，胰岛曲线面积 t ＝4.35，P 值均<0.01
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表2 脂肪肝组和对照组血糖水平及曲线下面积(±s)
组别
例数
血糖(mmol/L)
血糖曲线面积
(mU.h-1.L-1)
空腹
30min
60min
120min
180min
脂肪肝组
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48
5.45±0.70
10.36±2.43
10.50±3.36
7.89±3.23
5.26±2.10
24.72±7.01
对照组
15
5.03±0.57
8.95±0.87
8.25±1.27
, http://www.100md.com
5.63±1.07
4.82±0.75
19.96±2.17
与对照组比较，空腹 t ＝2.12，30 min t ＝2.19，P值均<0.05；60 min t ＝2.52，120 min t ＝2.66，血糖曲线面积t ＝2.58，P值均<0.01
讨 论
本组资料提示脂肪肝患者存在着高胰岛素血症、高血糖以及胰岛素敏感性下降。平时无糖尿病症状的脂肪肝患者中，胰岛素释放试验曲线异常者 37 例，除其中2例符合Ⅰ糖尿病者曲线，提示胰岛素绝对不足外，余 35 例均提示胰岛素相对不足。 48 例脂肪肝患者中，糖耐量试验异常者 39 例，提示糖代谢紊乱。证实脂肪肝的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱现象，在大部分脂肪肝患者都存在。
, 百拇医药
正常体重者也可发生脂肪肝,肥胖并不是脂肪肝的一个不可缺少的原因。胰岛素的敏感性在轻度脂肪肝和中、重度脂肪肝之间差异无显著性，表明胰岛素抵抗及糖代谢紊乱与脂肪肝的脂肪浸润程度无关，提示胰岛素抵抗及糖代谢紊乱不是脂肪肝的继发性改变，而可能是一个原发性的因素。Takuya 等[2]也认为脂肪肝与体内脂肪含量没有必然的联系，而高胰岛素血症在脂肪肝发病过程中则起一个重要的作用。
陈卫星(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
虞朝辉(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
厉有名(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
蔡卫民(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
参考文献
[1]陈忠贵.脂肪肝.见: 梁扩寰主编. 肝脏病学. 第一版. 北京: 人民卫生出版社, 1995. 730-737.
[2]Kawasaki T, Hashimoto N, Kikuchi T, et al. The relationship between fatty liver and hyperinsulinemia in obese Japanese children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1997, 24: 317-321., http://www.100md.com
摘 要 目的 探讨非酒精性脂肪肝(脂肪肝)与胰岛素抵抗及糖代谢异常之间的关系。 方法 对48例脂肪肝患者做胰岛素释放试验和葡萄糖耐量试验，计算胰岛素曲线下面积，血糖曲线下面积和胰岛素敏感性指标(血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积)，并以不嗜酒的正常人作为对照组。 结果 脂肪肝组口服葡萄糖60min、120min和180min后胰岛素水平高于对照组且高峰后移；除180min外脂肪肝组的各时点的血糖水平显著高于对照组；脂肪肝组的胰岛素曲线下面积(mU·h-1·L-1)和血糖曲线下面积(mmol·h-1·L-1)分别为209.56和24.72，对照组分别为124.22和19.96，差异有显著性；脂肪肝组的胰岛素敏感性显著低于对照组；轻度脂肪肝与中、重度脂肪肝的胰岛素敏感性的差异无显著性。 结论 脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及糖代谢异常，且与肝的脂肪浸润的严重程度无关，提示胰岛素抵抗及糖代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用。
, 百拇医药
关键词：脂肪肝；高胰岛素血症；胰岛素抗药性；糖代谢异常
对 48 例非酒精性脂肪肝(脂肪肝)患者进行了胰岛素释放试验和糖耐量试验，现将结果报道如下。
资料与方法
1.临床资料：48 例无饮酒史经 B 超检查确诊[1]的脂肪肝患者，男 29 例、女 19 例；最小年龄 25 岁、最大年龄 63岁、平均(44±10.54)岁；体重：正常者 28 例、超重者11 例、轻度肥胖者即体重超过理想体重 20%～30% 9例。对照组 15 例为不嗜酒的健康体检者，B超检查和肝功能无异常，男 10 例，女5例；最小年龄 26 岁、最大年龄 61 岁、平均(46±11.93)岁。
2.方法：受试者均进行胰岛素释放试验和糖耐量试验，取空腹血标本后，口服葡萄糖 75g，分别取空腹30min、60min、120min 和 180min等各时点的血标本。采用放射免疫法测定胰岛素,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。糖耐量减低的判断依据 WHO 标准。脂肪肝的诊断依据B超检查并判断脂肪肝的程度[1]。
, 百拇医药
3.统计分析：胰岛素释放曲线下面积与糖耐量曲线下面积按近似公式：面积＝1/4×空腹值+1/2×30min 值+3/4×60min 值+120min 值+1/2×180min 值。胰岛素敏感性指标为糖耐量曲线下面积/胰岛素释放曲线下面积。所测数据以 ±s表示，两组间比较采用t检验。
结 果
B超检查：轻度脂肪肝 22 例(45.83%)、中度脂肪肝 24 例(50%)、重度脂肪肝2例(4.16%)；胰岛素释放试验曲线：正常者 11 例(22.92%)，异常者 37 例(77.08%)，其中轻度升高 14 例(29.17%)，含1例正常体重患者、轻度升高并释放延迟6例(12.50%)、符合非糖尿病肥胖者曲线9例(18.75%)，含2例正常体重患者、符合Ⅱ型糖尿病肥胖者曲线4例(8.33%)、符合Ⅱ型糖尿病不胖者曲线2例(4.17%)、符合Ⅰ糖尿病者曲线2例(4.17%)；糖耐量试验：正常者9例(18.75%)，异常者 39 例(81.25%)，其中某一点轻度升高者 14 例(29.17%)，含2例正常体重者、符合糖耐量减低者 22 例(45.83%)，含1例正常体重者、符合糖尿病者3例(6.25%)。对照组中除一例胰岛素释放试验轻度异常和释放延迟，一例糖耐量试验中一点轻度升高外，其余均在正常范围。
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脂肪肝组胰岛素释放高峰后移，峰值及胰岛素曲线下面积大于对照组，且在 60min、120min 和 180min各时点胰岛素水平高于对照组，见表 1。脂肪肝组除 180min 外糖耐量试验的各时点血糖水平高于对照组，血糖曲线下面积亦大于对照组，见表 2。脂肪肝组的胰岛素敏感性指标低于对照组(P<0.05)。轻度脂肪肝组与中、重度脂肪肝组之间胰岛素敏感性指标差异无显著性(P>0.05)。
表1 脂肪肝组和对照组胰岛素水平及曲线下面积(±s)
组别
例数
胰岛素(mU/L)
胰岛素曲线面积
(mU.h-1.L-1)
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空腹
30min
60min
120min
180min
脂肪肝组
48
13.89±6.73
88.56±45.83
95.98±39.24
77.95±38.86
33.32+28.10
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209.56±70.14
对照组
15
13.95±3.48
76.64±18.69
55.15±30.95
33.63±22.95
14.86±9.21
124.22±51.84
与对照组比较， 60 min t ＝3.68，120 min t ＝4.18，180 min t ＝2.49，胰岛曲线面积 t ＝4.35，P 值均<0.01
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表2 脂肪肝组和对照组血糖水平及曲线下面积(±s)
组别
例数
血糖(mmol/L)
血糖曲线面积
(mU.h-1.L-1)
空腹
30min
60min
120min
180min
脂肪肝组
, http://www.100md.com
48
5.45±0.70
10.36±2.43
10.50±3.36
7.89±3.23
5.26±2.10
24.72±7.01
对照组
15
5.03±0.57
8.95±0.87
8.25±1.27
, http://www.100md.com
5.63±1.07
4.82±0.75
19.96±2.17
与对照组比较，空腹 t ＝2.12，30 min t ＝2.19，P值均<0.05；60 min t ＝2.52，120 min t ＝2.66，血糖曲线面积t ＝2.58，P值均<0.01
讨 论
本组资料提示脂肪肝患者存在着高胰岛素血症、高血糖以及胰岛素敏感性下降。平时无糖尿病症状的脂肪肝患者中，胰岛素释放试验曲线异常者 37 例，除其中2例符合Ⅰ糖尿病者曲线，提示胰岛素绝对不足外，余 35 例均提示胰岛素相对不足。 48 例脂肪肝患者中，糖耐量试验异常者 39 例，提示糖代谢紊乱。证实脂肪肝的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱现象，在大部分脂肪肝患者都存在。
, 百拇医药
正常体重者也可发生脂肪肝,肥胖并不是脂肪肝的一个不可缺少的原因。胰岛素的敏感性在轻度脂肪肝和中、重度脂肪肝之间差异无显著性，表明胰岛素抵抗及糖代谢紊乱与脂肪肝的脂肪浸润程度无关，提示胰岛素抵抗及糖代谢紊乱不是脂肪肝的继发性改变，而可能是一个原发性的因素。Takuya 等[2]也认为脂肪肝与体内脂肪含量没有必然的联系，而高胰岛素血症在脂肪肝发病过程中则起一个重要的作用。
陈卫星(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
虞朝辉(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
厉有名(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
蔡卫民(310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院)
参考文献
[1]陈忠贵.脂肪肝.见: 梁扩寰主编. 肝脏病学. 第一版. 北京: 人民卫生出版社, 1995. 730-737.
[2]Kawasaki T, Hashimoto N, Kikuchi T, et al. The relationship between fatty liver and hyperinsulinemia in obese Japanese children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1997, 24: 317-321., http://www.100md.com