冲击波对兔眼后节组织的早期损伤
冲击波对兔眼后节组织的早期损伤
黄秋闽 杨志焕 王正国 刘少章 李晓炎
摘 要 目的 探讨冲击波对家兔眼后节组织的损伤特点和致伤机制。 方法 采用BST-Ⅲ型生物激波管复制可进行量效关系研究和较接近临床实际的眼冲击伤模型，建立以压力峰值为(429±38.80) kPa和(834±6.47) kPa的轻、重伤两组伤型。在伤前对照、伤后0.5，3，6和24 h 5个时相点，观察眼部伤情，测定脉络膜血流量、视网膜电图，荧光眼底血管造影，观察其病理及超微结构，重点动态观察了伤后早期眼后节组织损伤的变化过程。 结果 在眼冲击伤早期，眼底组织、脉络膜微循环和视觉功能的损害均严重。 结论 冲击波造成视网膜、脉络膜、视神经的直接损伤和脉络膜血流量减少是导致视觉功能障碍的主要因素。
, 百拇医药
关键词：创伤，冲击；眼损伤；视网膜电描记术；荧光素血管造影术；脉络膜血流量
眼冲击伤在战时及平时均是一种较常见的损伤。随着现代武器的不断发展更新以及听器和胸部得到相应的防护，眼冲击伤的防治问题就显得更为突出。目前国内外研究大多数是报道眼部爆炸伤的临床特点，对眼冲击伤的深入细致研究报道极少，尚未见把视功能、微循环和超微结构结合研究的报道。笔者利用生物激波管复制眼冲击伤的实验模型，探讨不同强度的冲击波对眼后节组织损伤的特点、量效关系及对视功能和微循环的影响，为临床眼冲击伤的早期救治提供一定的理论依据。
材料与方法
一、实验动物及分组
健康无眼疾白色家兔48只，杂色家兔38只，雌雄不拘，体重为2.2～2.8 kg，随机分成轻伤组和重伤组，于伤前及伤后0.5，3，6，24 h检测各项指标。动物用质量浓度为15 g/L的戊巴比妥钠耳缘静脉麻醉(30 mg/kg)。
, 百拇医药
家兔麻醉后，将实验眼用BST-Ⅲ型激波管正向致伤。筛选出轻、重两种伤型的冲击波压力值作为致伤条件。轻伤型:压力峰值(Pm)(429±38.80) kPa，正压持续时间(Tm)(8.9±1.79) ms，激波源距4 cm；重伤型:压力峰值(Pm) (834±6.47) kPa，正压持续时间(Tm)(6.6±1.65) ms，激波源距3 cm。
二、检测指标
1. 眼部伤情观察。
2. 脉络膜血流量(CBF)测定:用日本产PHG-300末梢组织血流仪作氢清除法伤眼脉络膜血流量测定，仪器自动描记的曲线用公式BF=69.3/(T/2)(ml。min-1。100 mg-1)算出血流量。
3.视网膜电图(ERG):用国产OEMDS-Ⅲ型电生理仪测定伤眼和对照眼的ERG。
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4.荧光眼底血管造影(FFA):选用杂色家兔，随机分组，伤前双眼散瞳，伤后用日本产Topcon WT-3眼底摄像机造影拍摄(用质量浓度为100 g/L的荧光素钠按0.5 mg/kg耳缘静脉注射造影)。
5.病理及超微结构观察：(1)光镜:所取的伤眼眼球标本行常规石蜡包埋，切片，HE染色，观察，拍照。(2)透射电镜:伤眼后极部组织标本按常规电镜制样，观察，照相。
三、统计学处理
所有的计量结果均以±s表示，采用美国EZSTAT统计程序中的t检验处理。
结 果
一、临床表现
眼冲击伤后，轻、重伤两组的伤眼均有明显的结膜充血水肿和气肿，重伤组结膜穹窿部破裂，眦角破裂者较多，角膜上皮剥脱，弹力层水肿，瞳孔缩小，房水闪光阳性，晶体前囊破裂，视网膜后极部可见不同程度范围的水肿，视网膜及视乳头血管扩张，有脉络膜出血和玻璃体内出血。2只视神经断裂、眼球脱出，1只眶后壁骨折并眼球内陷，2只眼球后壁破裂，1只眼球碎裂。
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二、CBF
轻伤组在伤后0.5 h，CBF明显减少；伤后3～6 h的CBF增加，尤以3 h最明显，伤后24 h又明显减少。重伤组除伤后3 h的CBF同伤前水平外，其余各时相点与伤前比较均有明显减少。两组间比较，在3～6 h时相点轻伤组为快相，差异有显著性意义，而在0.5 h和24 h，两组间的CBF差异无显著性意义。见表1。
三、ERG
自伤后0.5 h，轻、重伤两组伤眼的a、b波波幅值明显下降，a波峰潜时延长，同伤前比，a、b波波幅在24 h内处于低平状态。两组健眼的a、b波波幅值伤后也有下降，但在24 h后逐渐恢复。
1. 两组伤眼的a、b波波幅值各时相点与伤前比较：伤后两组均明显低于伤前(P<0.01)，伤眼a波峰潜时比伤前均有不同程度的延长(P<0.05,P<0.01)。
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2. 两组伤眼与对侧健眼比较:两组伤眼的a、b波波幅值在各时相点均明显低于健眼(P<0.01)。轻伤组伤眼的a波峰潜时与健眼差异有显著性意义(P<0.05)，重伤组则不明显(P>0.05)。
3. 两组伤眼组间比较:在同一时相点上，两组伤眼的a、b波波幅值差异无显著性意义(P>0.05)。两组间的a波峰潜时差异也无显著性意义(P>0.05)。
4. 两组的健眼伤前伤后比较:伤后两组的健眼a、b波波幅值均也有明显下降，与伤前比较，b波波幅值差异有非常显著性意义(P<0.01)；a波波幅值仅在0.5 h(P<0.05)和3 h(P<0.01)差异有显著性意义。
四、FFA
伤后轻、重两组的FFA早期摄像中，均表现有不同程度的后极部脉络膜荧光充盈迟缓或缺损。伤后3 h和6 h的造影中可见视神经乳头毛细血管扩张，荧光素渗漏，两组在造影的后期，玻璃体内有不同程度的荧光素渗漏，尤以重伤组更为明显，因玻璃体内荧光素渗入的增多以致眼底无法窥视。在可见的眼底中，视网膜后极部可见片状荧光渗漏区、视神经乳头均呈强荧光相。
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五、病理观察
1. 光镜:伤后0.5～24 h，脉络膜血管明显扩张充血，视网膜感光细胞的锥杆层有碎裂改变，色素上皮细胞破坏，后极部有局灶渗出性视网膜脱离，神经纤维层水肿明显，Müller纤维支架显露，节细胞数目减少，内核层空泡变性，内界膜灶性破裂。重伤组可见脉络膜上腔出血，有的玻璃体内可见大量红细胞，渗出性网膜脱离范围较大，视神经乳头神经纤维水肿，表面毛细血管扩张。(2)透射电镜：视感光细胞内节线粒体嵴消失，空泡变性，外节膜盘间隙稀疏，排列紊乱或断裂，神经细胞有髓鞘样变性，视神经纤维的内节纤维可见包膜破溃。重伤组还可见到视感光细胞的核周围间隙增宽，胞浆水肿，细胞器减少，核固缩，外节膜盘破坏溶解，色素上皮细胞破碎或线粒体空泡变性等改变。
表1 兔眼伤后脉络膜血流量的变化(ml.min-1.100 mg-1)
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组别
眼数
伤前
伤后时间(h)
0.5
3
6
24
轻伤组
8
107.00±7.79
62.50±8.26**
131.00±18.90**
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117.35±26.10
62.90±18.00**
重伤组
8
108.67±7.23
59.80±5.55**
108.00±7.55△
76.20±16.30**△△
74.40±14.30**
与伤前比较：**P<0.01； 与轻伤组同时相点比较：△P<0.05 △△P<0.01
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讨 论
模拟典型冲击波超压和负压的激波管能使动物出现典型的冲击伤[1]。用BST-Ⅲ型生物激波管建立的原发性眼冲击伤模型[2]具有致伤条件可控、伤情稳定、重复性好等优点，是一种可进行量效关系研究及比较接近临床实际的眼冲击伤模型。
临床和组织学均显示，冲击波对眼底组织造成的损伤是严重的，可能与以下几种因素有关：(1)冲击波压力大、速度快、致伤面积广泛，有独特的致伤机制，在体内可产生剥落效应、内爆效应、压力差效应、血液动力学效应等[1]。(2)眼球具有弹性，含水量多，血管丰富，易吸收和传递气动力。(3)眼球位于骨壁构成的眼眶内，由于折射、反射和聚焦效应，受到的瞬时冲击力要比其他部位强烈。眼球受正向外力作用后，严重的损伤多发生在眼球的后部[3]。(4)眼底组织中，巩膜壁与眼内膜组织(视网膜和脉络膜)致密度差别较大，在外力的作用下，易造成眼内膜组织的破裂和损害。故伤后眼底各层组织均受到不同程度的损伤，尤其是视感光细胞和色素上皮细胞均受到明显的损害，引起血-视网膜屏障的破坏、视网膜水肿，这是伤后视力立即减退的主要原因之一。伤后脉络膜血管明显地扩张、通透性增高、红细胞淤滞，脉络膜的微循环障碍继而又使视网膜组织细胞缺氧缺血，加重视网膜损伤[4]。视神经乳头水肿可能是伤后视神经受损伤和血管反应性变化所致，视神经损伤和断裂也是强大外力的直接作用和反弹所致[5]。
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检测CBF变化的意义在于脉络膜与视网膜关系密切。脉络膜血循环的障碍，可导致视网膜外层组织和黄斑部的缺血、坏死[6]。眼冲击伤后CBF迅速减少，是视网膜供血不足的重要因素[7]，也是增加视网膜损伤和视功能障碍的重要原因。引起CBF减少的原因可能与外伤刺激交感神经，使血管舒缩紊乱及血管活性物质、非炎性介质的释放有关[4]。FFA显示了伤后脉络膜血液灌注下降，血管通透性增高，血-视网膜屏障被破坏[8]。
ERG显示伤眼视功能出现了明显的障碍。虽然伤后角膜损伤水肿及屈光间质的改变会影响光线的传导，但引起ERG a、b波幅值下降的主要原因可能是：(1)视网膜感光细胞的损伤，影响了细胞膜对离子的通透性和去极化[9]；(2)RPE细胞的损伤改变了此层细胞的电阻值；(3)视网膜缺血[10]。伤后早期对侧健眼的a波和b波的轻度下降, 说明冲击波的刺激不仅作用于伤眼, 也作用于健眼的交感神经, 出现暂时性的轻度视功能障碍。这可能属于一种神经体液的交感反应, 其机制尚不清楚，有待进一步探讨。
, 百拇医药
伤后早期脉络膜血循环障碍、视网膜组织损伤和视功能的损害均严重，其原因与CBF减少、视感光细胞直接受损伤和血-视网膜屏障的破坏密切相关。故伤后尽早改善伤眼的微循环，保护视神经组织，是治疗眼视网膜脉络膜组织创伤、提高视觉功能的重要措施。
作者单位：黄秋闽(100700 北京，北京军区总医院眼科)
杨志焕(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
王正国(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
李晓炎(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
刘少章(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科)
参考文献
, 百拇医药
1，王正国.冲击伤.第1版. 北京：人民军医出版社, 1983. 6-60.
2，孙立英, 王正国, 李晓炎,等. 微型生物激波管的研制及其在家兔眼冲击伤实验中的应用. 第三军医大学学报, 1991,13:469-471.
3，Wolter JR. Coup-contrecoup mechanism of ocular injuries. Am J Ophthalmol, 1963, 56:785-795.
4，大野敦史. 钝の眼外伤における脉络膜循环の研究.第1报. 实验的钝的外伤眼 の脉络膜组织血流量について. 日眼会志, 1984, 75:1497-1505.
5，Buettner H.Experimental deprivation of choroidal flow. Am J Ophthalmol, 1973, 75:943-944.
, 百拇医药
6，Duke-Elder SS. Contusion effects at the optic disc. System of Ophtahalmology. London. Henry Kimpton, 1972, 14(Pt 1)：150-187.
7，窦宏亮,宋琛. 眼球钝挫伤后眼血液动力学改变. 中华眼科杂志, 1992， 28:243-245.
8，Kohno T, Miki T， Kitashoji K.Indocyanine green videoangiography of the choroidal circulation in the experimental retinal opacity induced by blunt trauma. Acta Soc Ophthalmol Jpn, 1992, 96: 749-756.
9，Tomita T. Oringins of the ERG waves. Vision Res, 1981,121:1703-1707.
10，Mcleod D. Occlusion of posterior ciliary artery IV: electroretinographic studies. Br J Ophthalmol, 1972, 57: 101-104., 百拇医药
黄秋闽 杨志焕 王正国 刘少章 李晓炎
摘 要 目的 探讨冲击波对家兔眼后节组织的损伤特点和致伤机制。 方法 采用BST-Ⅲ型生物激波管复制可进行量效关系研究和较接近临床实际的眼冲击伤模型，建立以压力峰值为(429±38.80) kPa和(834±6.47) kPa的轻、重伤两组伤型。在伤前对照、伤后0.5，3，6和24 h 5个时相点，观察眼部伤情，测定脉络膜血流量、视网膜电图，荧光眼底血管造影，观察其病理及超微结构，重点动态观察了伤后早期眼后节组织损伤的变化过程。 结果 在眼冲击伤早期，眼底组织、脉络膜微循环和视觉功能的损害均严重。 结论 冲击波造成视网膜、脉络膜、视神经的直接损伤和脉络膜血流量减少是导致视觉功能障碍的主要因素。
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关键词：创伤，冲击；眼损伤；视网膜电描记术；荧光素血管造影术；脉络膜血流量
眼冲击伤在战时及平时均是一种较常见的损伤。随着现代武器的不断发展更新以及听器和胸部得到相应的防护，眼冲击伤的防治问题就显得更为突出。目前国内外研究大多数是报道眼部爆炸伤的临床特点，对眼冲击伤的深入细致研究报道极少，尚未见把视功能、微循环和超微结构结合研究的报道。笔者利用生物激波管复制眼冲击伤的实验模型，探讨不同强度的冲击波对眼后节组织损伤的特点、量效关系及对视功能和微循环的影响，为临床眼冲击伤的早期救治提供一定的理论依据。
材料与方法
一、实验动物及分组
健康无眼疾白色家兔48只，杂色家兔38只，雌雄不拘，体重为2.2～2.8 kg，随机分成轻伤组和重伤组，于伤前及伤后0.5，3，6，24 h检测各项指标。动物用质量浓度为15 g/L的戊巴比妥钠耳缘静脉麻醉(30 mg/kg)。
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家兔麻醉后，将实验眼用BST-Ⅲ型激波管正向致伤。筛选出轻、重两种伤型的冲击波压力值作为致伤条件。轻伤型:压力峰值(Pm)(429±38.80) kPa，正压持续时间(Tm)(8.9±1.79) ms，激波源距4 cm；重伤型:压力峰值(Pm) (834±6.47) kPa，正压持续时间(Tm)(6.6±1.65) ms，激波源距3 cm。
二、检测指标
1. 眼部伤情观察。
2. 脉络膜血流量(CBF)测定:用日本产PHG-300末梢组织血流仪作氢清除法伤眼脉络膜血流量测定，仪器自动描记的曲线用公式BF=69.3/(T/2)(ml。min-1。100 mg-1)算出血流量。
3.视网膜电图(ERG):用国产OEMDS-Ⅲ型电生理仪测定伤眼和对照眼的ERG。
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4.荧光眼底血管造影(FFA):选用杂色家兔，随机分组，伤前双眼散瞳，伤后用日本产Topcon WT-3眼底摄像机造影拍摄(用质量浓度为100 g/L的荧光素钠按0.5 mg/kg耳缘静脉注射造影)。
5.病理及超微结构观察：(1)光镜:所取的伤眼眼球标本行常规石蜡包埋，切片，HE染色，观察，拍照。(2)透射电镜:伤眼后极部组织标本按常规电镜制样，观察，照相。
三、统计学处理
所有的计量结果均以±s表示，采用美国EZSTAT统计程序中的t检验处理。
结 果
一、临床表现
眼冲击伤后，轻、重伤两组的伤眼均有明显的结膜充血水肿和气肿，重伤组结膜穹窿部破裂，眦角破裂者较多，角膜上皮剥脱，弹力层水肿，瞳孔缩小，房水闪光阳性，晶体前囊破裂，视网膜后极部可见不同程度范围的水肿，视网膜及视乳头血管扩张，有脉络膜出血和玻璃体内出血。2只视神经断裂、眼球脱出，1只眶后壁骨折并眼球内陷，2只眼球后壁破裂，1只眼球碎裂。
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二、CBF
轻伤组在伤后0.5 h，CBF明显减少；伤后3～6 h的CBF增加，尤以3 h最明显，伤后24 h又明显减少。重伤组除伤后3 h的CBF同伤前水平外，其余各时相点与伤前比较均有明显减少。两组间比较，在3～6 h时相点轻伤组为快相，差异有显著性意义，而在0.5 h和24 h，两组间的CBF差异无显著性意义。见表1。
三、ERG
自伤后0.5 h，轻、重伤两组伤眼的a、b波波幅值明显下降，a波峰潜时延长，同伤前比，a、b波波幅在24 h内处于低平状态。两组健眼的a、b波波幅值伤后也有下降，但在24 h后逐渐恢复。
1. 两组伤眼的a、b波波幅值各时相点与伤前比较：伤后两组均明显低于伤前(P<0.01)，伤眼a波峰潜时比伤前均有不同程度的延长(P<0.05,P<0.01)。
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2. 两组伤眼与对侧健眼比较:两组伤眼的a、b波波幅值在各时相点均明显低于健眼(P<0.01)。轻伤组伤眼的a波峰潜时与健眼差异有显著性意义(P<0.05)，重伤组则不明显(P>0.05)。
3. 两组伤眼组间比较:在同一时相点上，两组伤眼的a、b波波幅值差异无显著性意义(P>0.05)。两组间的a波峰潜时差异也无显著性意义(P>0.05)。
4. 两组的健眼伤前伤后比较:伤后两组的健眼a、b波波幅值均也有明显下降，与伤前比较，b波波幅值差异有非常显著性意义(P<0.01)；a波波幅值仅在0.5 h(P<0.05)和3 h(P<0.01)差异有显著性意义。
四、FFA
伤后轻、重两组的FFA早期摄像中，均表现有不同程度的后极部脉络膜荧光充盈迟缓或缺损。伤后3 h和6 h的造影中可见视神经乳头毛细血管扩张，荧光素渗漏，两组在造影的后期，玻璃体内有不同程度的荧光素渗漏，尤以重伤组更为明显，因玻璃体内荧光素渗入的增多以致眼底无法窥视。在可见的眼底中，视网膜后极部可见片状荧光渗漏区、视神经乳头均呈强荧光相。
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五、病理观察
1. 光镜:伤后0.5～24 h，脉络膜血管明显扩张充血，视网膜感光细胞的锥杆层有碎裂改变，色素上皮细胞破坏，后极部有局灶渗出性视网膜脱离，神经纤维层水肿明显，Müller纤维支架显露，节细胞数目减少，内核层空泡变性，内界膜灶性破裂。重伤组可见脉络膜上腔出血，有的玻璃体内可见大量红细胞，渗出性网膜脱离范围较大，视神经乳头神经纤维水肿，表面毛细血管扩张。(2)透射电镜：视感光细胞内节线粒体嵴消失，空泡变性，外节膜盘间隙稀疏，排列紊乱或断裂，神经细胞有髓鞘样变性，视神经纤维的内节纤维可见包膜破溃。重伤组还可见到视感光细胞的核周围间隙增宽，胞浆水肿，细胞器减少，核固缩，外节膜盘破坏溶解，色素上皮细胞破碎或线粒体空泡变性等改变。
表1 兔眼伤后脉络膜血流量的变化(ml.min-1.100 mg-1)
, 百拇医药
组别
眼数
伤前
伤后时间(h)
0.5
3
6
24
轻伤组
8
107.00±7.79
62.50±8.26**
131.00±18.90**
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117.35±26.10
62.90±18.00**
重伤组
8
108.67±7.23
59.80±5.55**
108.00±7.55△
76.20±16.30**△△
74.40±14.30**
与伤前比较：**P<0.01； 与轻伤组同时相点比较：△P<0.05 △△P<0.01
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讨 论
模拟典型冲击波超压和负压的激波管能使动物出现典型的冲击伤[1]。用BST-Ⅲ型生物激波管建立的原发性眼冲击伤模型[2]具有致伤条件可控、伤情稳定、重复性好等优点，是一种可进行量效关系研究及比较接近临床实际的眼冲击伤模型。
临床和组织学均显示，冲击波对眼底组织造成的损伤是严重的，可能与以下几种因素有关：(1)冲击波压力大、速度快、致伤面积广泛，有独特的致伤机制，在体内可产生剥落效应、内爆效应、压力差效应、血液动力学效应等[1]。(2)眼球具有弹性，含水量多，血管丰富，易吸收和传递气动力。(3)眼球位于骨壁构成的眼眶内，由于折射、反射和聚焦效应，受到的瞬时冲击力要比其他部位强烈。眼球受正向外力作用后，严重的损伤多发生在眼球的后部[3]。(4)眼底组织中，巩膜壁与眼内膜组织(视网膜和脉络膜)致密度差别较大，在外力的作用下，易造成眼内膜组织的破裂和损害。故伤后眼底各层组织均受到不同程度的损伤，尤其是视感光细胞和色素上皮细胞均受到明显的损害，引起血-视网膜屏障的破坏、视网膜水肿，这是伤后视力立即减退的主要原因之一。伤后脉络膜血管明显地扩张、通透性增高、红细胞淤滞，脉络膜的微循环障碍继而又使视网膜组织细胞缺氧缺血，加重视网膜损伤[4]。视神经乳头水肿可能是伤后视神经受损伤和血管反应性变化所致，视神经损伤和断裂也是强大外力的直接作用和反弹所致[5]。
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检测CBF变化的意义在于脉络膜与视网膜关系密切。脉络膜血循环的障碍，可导致视网膜外层组织和黄斑部的缺血、坏死[6]。眼冲击伤后CBF迅速减少，是视网膜供血不足的重要因素[7]，也是增加视网膜损伤和视功能障碍的重要原因。引起CBF减少的原因可能与外伤刺激交感神经，使血管舒缩紊乱及血管活性物质、非炎性介质的释放有关[4]。FFA显示了伤后脉络膜血液灌注下降，血管通透性增高，血-视网膜屏障被破坏[8]。
ERG显示伤眼视功能出现了明显的障碍。虽然伤后角膜损伤水肿及屈光间质的改变会影响光线的传导，但引起ERG a、b波幅值下降的主要原因可能是：(1)视网膜感光细胞的损伤，影响了细胞膜对离子的通透性和去极化[9]；(2)RPE细胞的损伤改变了此层细胞的电阻值；(3)视网膜缺血[10]。伤后早期对侧健眼的a波和b波的轻度下降, 说明冲击波的刺激不仅作用于伤眼, 也作用于健眼的交感神经, 出现暂时性的轻度视功能障碍。这可能属于一种神经体液的交感反应, 其机制尚不清楚，有待进一步探讨。
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伤后早期脉络膜血循环障碍、视网膜组织损伤和视功能的损害均严重，其原因与CBF减少、视感光细胞直接受损伤和血-视网膜屏障的破坏密切相关。故伤后尽早改善伤眼的微循环，保护视神经组织，是治疗眼视网膜脉络膜组织创伤、提高视觉功能的重要措施。
作者单位：黄秋闽(100700 北京，北京军区总医院眼科)
杨志焕(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
王正国(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
李晓炎(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
刘少章(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科)
参考文献
, 百拇医药
1，王正国.冲击伤.第1版. 北京：人民军医出版社, 1983. 6-60.
2，孙立英, 王正国, 李晓炎,等. 微型生物激波管的研制及其在家兔眼冲击伤实验中的应用. 第三军医大学学报, 1991,13:469-471.
3，Wolter JR. Coup-contrecoup mechanism of ocular injuries. Am J Ophthalmol, 1963, 56:785-795.
4，大野敦史. 钝の眼外伤における脉络膜循环の研究.第1报. 实验的钝的外伤眼 の脉络膜组织血流量について. 日眼会志, 1984, 75:1497-1505.
5，Buettner H.Experimental deprivation of choroidal flow. Am J Ophthalmol, 1973, 75:943-944.
, 百拇医药
6，Duke-Elder SS. Contusion effects at the optic disc. System of Ophtahalmology. London. Henry Kimpton, 1972, 14(Pt 1)：150-187.
7，窦宏亮,宋琛. 眼球钝挫伤后眼血液动力学改变. 中华眼科杂志, 1992， 28:243-245.
8，Kohno T, Miki T， Kitashoji K.Indocyanine green videoangiography of the choroidal circulation in the experimental retinal opacity induced by blunt trauma. Acta Soc Ophthalmol Jpn, 1992, 96: 749-756.
9，Tomita T. Oringins of the ERG waves. Vision Res, 1981,121:1703-1707.
10，Mcleod D. Occlusion of posterior ciliary artery IV: electroretinographic studies. Br J Ophthalmol, 1972, 57: 101-104., 百拇医药