高压氧对颅内出血新生儿血浆降钙素基因相关肽等的影响
高压氧对颅内出血新生儿血浆降钙素基因相关肽等的影响
张言圣 梁秀清 张小莉 赵艳萍 武仙果
关键词：高压氧(HBO)；综合治疗；新生儿；颅内出血 1997年梁秀清等[1]用高压氧(HBO)综合治疗新生儿颅内出血获得较好疗效，为进一步探讨HBO的作用机理，我们做了如下研究。
资料和方法
经颅CT检查确诊为新生儿缺血缺氧性脑病合并颅内出血的患儿36例，男22例，女14例；年龄8～23 d，平均11.5 d；根据韩玉琨临床诊断和分度[2]，轻度22例，中度9例，重度5例。除一般治疗：维持营养、液体与电解质平衡、止血、预防感染、保温等，采用宁波产NCT-50A婴儿氧舱，压力0.05～0.08 MPa，氧浓度为80%～85%，每天1次，每次吸氧60 min，中间休息10 min,14 d为1个疗程。于HBO治疗前及1疗程后分别采血检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及每天治疗后测颅压。
, 百拇医药
CGRP和ET采用放免法，北京免疫技术研究所提供药盒。SOD、MDA、NO均由南京建成生物工程研究所提供试剂盒。SOD、MDA用722分光光度计比色法，NO用硝酸还原酶法。正常参考值CGRP为(50.6±24.5)pg/L，ET：(50.5±7.58)pg/L,SOD:(104.2±18.8)NU/ml，NO:(76.7±17.1)μmol/L,MDA:(4.06±0.6)noml/ml。颅压采用井岗山YL-1婴儿颅内压监测仪检测，正常颅压平均值为80 mmH2O(1 mmH2O＝9.807 Pa)。
结果和讨论
HBO治疗后SOD有20例(55%)由低水平升至正常，16例(45%)由高水平降至正常。ET有13例(36%)从高水平降至正常，23例(64%)从低水平升至正常。采用HBO治疗后颅压逐渐下降，其中HBO治疗3次有4例，4次18例，5次13例，颅压降至正常，见表1,2。
, 百拇医药
表1 颅内出血患儿HBO治疗前后CGRP、ET、SOD、MDA、NO变化(X±s)
项目
治疗前
治疗后
t值
P值
CGRP
281.170±328.463
59.224±21.844
4.130
<0.001
ET
, http://www.100md.com
47.716± 30.405
50.063± 8.202
0.950
>0.05
SOD
98.789± 42.268
110.015±13.190
1.710
>0.05
MDA
13.337± 6.587
5.776± 1.779
, 百拇医药
7.493
<0.001
NO
64.580± 23.630
76.009±13.920
3.300
<0.005
表2 颅内出血患儿HBO治疗前后颅内压(X±s，mmH2O)
病情程度
例数
治疗前
治疗2次
, 百拇医药
治疗4次
治疗6次
轻
22
139.76±24.59
111.00±15.72
82.86± 5.24
80.00
中
9
152.91±16.13
107.22±24.12
, http://www.100md.com
82.66± 6.16
78.89±3.33
重
5
165.20±28.68
120.00±18.71
91.40±10.67
80.00
半年后均复查颅CT 36例，4例脑萎缩；1年后复查脑电图，4例异常，余全部正常。
SOD是自由基清除酶。NO是自由基，它具有双重作用，正常合成和释放对于神经细胞的学习和记忆功能十分重要。过量NO生成会参与脑细胞的损害。MDA是自由基脂类分解产物，可反映机体内脂质过氧化程度，间接反映细胞损伤程度。正常体内自由基的生成与清除处于动态平衡状态。如果自由基的生成超过了清除自由基的功能，就会造成组织的损伤。HBO治疗前MDA明显增高，反映组织的损伤很重，HBO治疗后降低。NO由低水平升至正常水平。SOD不论原水平高或低，HBO治疗后均为正常。说明HBO治疗并未使体内自由基过度升高。反而使脂质过氧化程度下降，使神经细胞的损伤减轻，有利于其功能恢复。
, http://www.100md.com
CGRP是含37个氨基酸残基的神经肽，广泛分布在中枢神经系统，是目前所知最强的血管扩张剂。王福庄在脑缺血大鼠脑内滴注CGRP可使血管扩张，血流增加[3]。ET是体内最强的缩血管活性肽。缺血缺氧后，脑组织和脑脊液中内源性ET增加，可使脑小动脉张力增加，加重局部脑组织的缺血缺氧性损伤。CGRP与ET相拮抗[4]，病理情况下，CGRP升高可抑制ET的释放，但过度升高会加重脑水肿。本组1例重症HBO治疗前CGRP 1 200 pg/L,颅内压达195 mmH2O,HBO后CGRP明显下降近正常，ET不论HBO治疗前是高或是低，HBO治疗后均达正常。HBO降颅内压效果确实，不但可以避免药物引起的电介质紊乱，而且无反弹现象。综上所述，HBO治疗新生儿颅内出血的过程是调整体内分子生物学效应的过程，使之更有利于减轻脑水肿，降低颅内压，促进损伤脑细胞的修复，陈旧血的吸收，有利于脑细胞功能的恢复，减少智残。
张言圣(030013 太原，山西省儿童医院)
, http://www.100md.com
梁秀清(030013 太原，山西省儿童医院)
张小莉(030013 太原，山西省儿童医院)
赵艳萍(030013 太原，山西省儿童医院)
武仙果(030013 太原，山西省儿童医院)
参考文献
1，梁秀清，张言圣，宋忠海.高压氧综合治疗新生儿颅内出血80例.中华理疗杂志，1997，20：98.
2，韩玉琨.缺血缺氧性脑病临床诊断依据和分度.中华理疗杂志，1990，28：31.
3，王福庄.降钙素基因相关肽对缺血大鼠脑血流的影响.中国病理生理杂志，1994，10：473-474.
4，谭敦勇，张继峰.降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物效应的研究.中国病理生理杂志，1993，9：652-654., http://www.100md.com
张言圣 梁秀清 张小莉 赵艳萍 武仙果
关键词：高压氧(HBO)；综合治疗；新生儿；颅内出血 1997年梁秀清等[1]用高压氧(HBO)综合治疗新生儿颅内出血获得较好疗效，为进一步探讨HBO的作用机理，我们做了如下研究。
资料和方法
经颅CT检查确诊为新生儿缺血缺氧性脑病合并颅内出血的患儿36例，男22例，女14例；年龄8～23 d，平均11.5 d；根据韩玉琨临床诊断和分度[2]，轻度22例，中度9例，重度5例。除一般治疗：维持营养、液体与电解质平衡、止血、预防感染、保温等，采用宁波产NCT-50A婴儿氧舱，压力0.05～0.08 MPa，氧浓度为80%～85%，每天1次，每次吸氧60 min，中间休息10 min,14 d为1个疗程。于HBO治疗前及1疗程后分别采血检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及每天治疗后测颅压。
, 百拇医药
CGRP和ET采用放免法，北京免疫技术研究所提供药盒。SOD、MDA、NO均由南京建成生物工程研究所提供试剂盒。SOD、MDA用722分光光度计比色法，NO用硝酸还原酶法。正常参考值CGRP为(50.6±24.5)pg/L，ET：(50.5±7.58)pg/L,SOD:(104.2±18.8)NU/ml，NO:(76.7±17.1)μmol/L,MDA:(4.06±0.6)noml/ml。颅压采用井岗山YL-1婴儿颅内压监测仪检测，正常颅压平均值为80 mmH2O(1 mmH2O＝9.807 Pa)。
结果和讨论
HBO治疗后SOD有20例(55%)由低水平升至正常，16例(45%)由高水平降至正常。ET有13例(36%)从高水平降至正常，23例(64%)从低水平升至正常。采用HBO治疗后颅压逐渐下降，其中HBO治疗3次有4例，4次18例，5次13例，颅压降至正常，见表1,2。
, 百拇医药
表1 颅内出血患儿HBO治疗前后CGRP、ET、SOD、MDA、NO变化(X±s)
项目
治疗前
治疗后
t值
P值
CGRP
281.170±328.463
59.224±21.844
4.130
<0.001
ET
, http://www.100md.com
47.716± 30.405
50.063± 8.202
0.950
>0.05
SOD
98.789± 42.268
110.015±13.190
1.710
>0.05
MDA
13.337± 6.587
5.776± 1.779
, 百拇医药
7.493
<0.001
NO
64.580± 23.630
76.009±13.920
3.300
<0.005
表2 颅内出血患儿HBO治疗前后颅内压(X±s，mmH2O)
病情程度
例数
治疗前
治疗2次
, 百拇医药
治疗4次
治疗6次
轻
22
139.76±24.59
111.00±15.72
82.86± 5.24
80.00
中
9
152.91±16.13
107.22±24.12
, http://www.100md.com
82.66± 6.16
78.89±3.33
重
5
165.20±28.68
120.00±18.71
91.40±10.67
80.00
半年后均复查颅CT 36例，4例脑萎缩；1年后复查脑电图，4例异常，余全部正常。
SOD是自由基清除酶。NO是自由基，它具有双重作用，正常合成和释放对于神经细胞的学习和记忆功能十分重要。过量NO生成会参与脑细胞的损害。MDA是自由基脂类分解产物，可反映机体内脂质过氧化程度，间接反映细胞损伤程度。正常体内自由基的生成与清除处于动态平衡状态。如果自由基的生成超过了清除自由基的功能，就会造成组织的损伤。HBO治疗前MDA明显增高，反映组织的损伤很重，HBO治疗后降低。NO由低水平升至正常水平。SOD不论原水平高或低，HBO治疗后均为正常。说明HBO治疗并未使体内自由基过度升高。反而使脂质过氧化程度下降，使神经细胞的损伤减轻，有利于其功能恢复。
, http://www.100md.com
CGRP是含37个氨基酸残基的神经肽，广泛分布在中枢神经系统，是目前所知最强的血管扩张剂。王福庄在脑缺血大鼠脑内滴注CGRP可使血管扩张，血流增加[3]。ET是体内最强的缩血管活性肽。缺血缺氧后，脑组织和脑脊液中内源性ET增加，可使脑小动脉张力增加，加重局部脑组织的缺血缺氧性损伤。CGRP与ET相拮抗[4]，病理情况下，CGRP升高可抑制ET的释放，但过度升高会加重脑水肿。本组1例重症HBO治疗前CGRP 1 200 pg/L,颅内压达195 mmH2O,HBO后CGRP明显下降近正常，ET不论HBO治疗前是高或是低，HBO治疗后均达正常。HBO降颅内压效果确实，不但可以避免药物引起的电介质紊乱，而且无反弹现象。综上所述，HBO治疗新生儿颅内出血的过程是调整体内分子生物学效应的过程，使之更有利于减轻脑水肿，降低颅内压，促进损伤脑细胞的修复，陈旧血的吸收，有利于脑细胞功能的恢复，减少智残。
张言圣(030013 太原，山西省儿童医院)
, http://www.100md.com
梁秀清(030013 太原，山西省儿童医院)
张小莉(030013 太原，山西省儿童医院)
赵艳萍(030013 太原，山西省儿童医院)
武仙果(030013 太原，山西省儿童医院)
参考文献
1，梁秀清，张言圣，宋忠海.高压氧综合治疗新生儿颅内出血80例.中华理疗杂志，1997，20：98.
2，韩玉琨.缺血缺氧性脑病临床诊断依据和分度.中华理疗杂志，1990，28：31.
3，王福庄.降钙素基因相关肽对缺血大鼠脑血流的影响.中国病理生理杂志，1994，10：473-474.
4，谭敦勇，张继峰.降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物效应的研究.中国病理生理杂志，1993，9：652-654., http://www.100md.com