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人类细胞衰老研究获进展,科学家发现P16基因作用及调控机制
http://www.100md.com 2002年4月11日 中国医学论坛报
     本报讯 (驻地记者 付东红)北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组发现,人类细胞衰老的主导基因P16是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节,可影响细胞寿命与端粒(人类细胞的生物钟〉长度。

    童教授等潜心研究十余年,在此期间,科研人员构建了P16 cDNA正、反义逆转录病毒重组载体转染成纤维细胞,观察其可传代数以及衰老的进程。实验证明,抑制P16表达,细胞寿命延长,端粒长度缩短减慢;增加P16表达,细胞寿命缩短,端粒长度缩短加快。进而,研究人员又采用衰老细胞的4种定量指标,证明抑制P16的表达,确实使细胞衰老得慢了,增加P16的表达,则细胞衰老比以前加快。为此,研究人员认为,人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。虽然端粒酶可以合成端粒,但研究证明P16基因并没有影响端粒酶,而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子起作用的。P16基因在衰老细胞中过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10~20倍,这种现象是怎样造成的并不清楚。研究者证明,P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱,是出现上述现象的一个重要原因。, 百拇医药