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甲状腺激素是如何调节的,甲状腺的血液供应如何?
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     人体甲状腺功能,随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的,三个月以后开始自己合成甲状腺激素,但因血清蛋白较低,T4浓度偏低,直至妊娠28周后逐渐上升,出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态,以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰,50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80~100微克的甲状腺激素,其分泌量所以能保持相对恒定,主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。

    (1)腺垂体对甲状腺的调节

    腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素,实验表明,去垂体后,甲状腺激素合成与释放均明显减少,腺体也萎缩,只能靠着自身调节维持最低水平的功能,及时补充TSH,可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢,促进碘的活力与酪氨酸的碘化,另外TSH可促进腺细胞增生,腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。
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    (2)下丘脑对腺垂体的调节

    下丘脑分泌三肽激素(TRH),能促进TSH的释放与合成。另外,下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制,把环境因素与TRH神经元联系起来,然后再借TRH神经元与腺垂体沟通,例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统,一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息,同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系,TRH 分泌增多,进而使TSH释放加强,应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌,如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌,从而减少TSH释放,降低T4、T3分泌水平,使机体代谢消耗减少,有利于修复过程。

    (3)反馈调节

    所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降,经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时,T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合,影响基因而产生抑制性蛋白,使TSH的释放与合成均减少,对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响,相互作用,相互影响,对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。
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    (4)其他激素对甲状腺的影响

    不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应,生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外,糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元,减少或停止TRH的释放。

    (5)甲状腺的自身调节

    在甲状腺的自身调节中,碘的多少起着主要作用。

    除了TSH对甲状腺的调节作用外,甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力,以适应碘供应的变化,这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。

    如前所述,甲状腺具有较强的聚碘能力,以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中,饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内,足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要,碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌,使促甲状腺激素减少,甲状腺吸聚碘的能力下降,甲状腺激素合成随之减少,从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是,碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的,长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌,使促甲状腺激素增多,甲状腺吸聚碘的能力增强,于是甲状腺增生肥大,以加强甲状腺激素合成和充分利用碘,在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘,甲状腺激素合成原料不足,导致甲状腺激素合成减少,从而发生甲状腺功能衰退。
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    (6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节

    实验研究证明,交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加,血液中蛋白结合碘浓度显著上升,注射儿茶酚胺出现类似结果,相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。

    甲状腺是人体血液供应最丰富的器官,每分钟组织血流量达4~6毫升,比脑、肾供血量还要多,约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血,甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合,而且还和食管、喉、气管的血管相吻合,以保证甲状腺有足够的血液供应,因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉,甲状腺仍有丰富的血液供应,同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。, 百拇医药