过氧化物酶体增生物激活受体与结肠癌有关系
【医业网据路透社2003年9月1日纽约讯】据9月《肠道》杂志(Gut2003;52:1317-1322)上的一篇报告说，α过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)兴奋似乎可抑制人类结肠癌细胞系的增殖，还减少了有家庭性腺瘤性息肉小鼠模型的息肉形成。j&vl, 百拇医药
作者、英国诺丁汉大学医学院的贝纳特(AndrewJ.Bennett)解释，β-PPAR和γ-PPAR可能与结直肠癌的增强有关，但α-PPAR减少了多种模型的直结肠癌进展，可能与直结肠癌的预防有关。他和同事测量了α-PPAR在恶性和非恶性结肠粘膜中的表达、由配体引起的激活和用α-PPAR配体治疗APC(min/+)小鼠模型(有腺瘤性息肉家族史)的作用。j&vl, 百拇医药
作者报告，瘤性结肠组织中的α-PPARmRNA和蛋白质分别比非瘤性人类结肠粘膜活检标本低39%和67%。用降脂联苯――初步试验中最强、最特异的α-PPAR激活剂――治疗APC(min/+)小鼠，大、小肠的总息肉负荷减少得极为显著，大、小肠的肿瘤负荷/时间也显著减少。用降脂联苯处理人类癌细胞系HCA7，细胞数量、胸苷合并和增殖量均减少，而对膜联蛋白V或碘化丙啶(测量凋亡或坏死的方法)没有影响。j&vl, 百拇医药
“α-PPAR可能通过抑制增生来抑制了直结肠癌的进展，可能是一种重要的治疗目标”，作者写道，“尽管毒性研究已中止了降脂联苯的研制，我们的研究表明有理由去鉴定和分析其它α-PPAR配体作为抗癌试剂的可能”，他们还说，“另外，考虑到膳食脂肪对直结肠癌发展的重要性和PPARs在脂肪代谢中的重要作用，我们的资料可能既能帮助理解恶性病变的过程，又能突出可能的治疗策略”。
作者、英国诺丁汉大学医学院的贝纳特(AndrewJ.Bennett)解释，β-PPAR和γ-PPAR可能与结直肠癌的增强有关，但α-PPAR减少了多种模型的直结肠癌进展，可能与直结肠癌的预防有关。他和同事测量了α-PPAR在恶性和非恶性结肠粘膜中的表达、由配体引起的激活和用α-PPAR配体治疗APC(min/+)小鼠模型(有腺瘤性息肉家族史)的作用。j&vl, 百拇医药
作者报告，瘤性结肠组织中的α-PPARmRNA和蛋白质分别比非瘤性人类结肠粘膜活检标本低39%和67%。用降脂联苯――初步试验中最强、最特异的α-PPAR激活剂――治疗APC(min/+)小鼠，大、小肠的总息肉负荷减少得极为显著，大、小肠的肿瘤负荷/时间也显著减少。用降脂联苯处理人类癌细胞系HCA7，细胞数量、胸苷合并和增殖量均减少，而对膜联蛋白V或碘化丙啶(测量凋亡或坏死的方法)没有影响。j&vl, 百拇医药
“α-PPAR可能通过抑制增生来抑制了直结肠癌的进展，可能是一种重要的治疗目标”，作者写道，“尽管毒性研究已中止了降脂联苯的研制，我们的研究表明有理由去鉴定和分析其它α-PPAR配体作为抗癌试剂的可能”，他们还说，“另外，考虑到膳食脂肪对直结肠癌发展的重要性和PPARs在脂肪代谢中的重要作用，我们的资料可能既能帮助理解恶性病变的过程，又能突出可能的治疗策略”。