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COX-2特异性抑制剂可能无预防胃癌作用
http://www.100md.com 2003年11月6日 《中国医学论坛报》 2003年第42期
     本报讯 美国密歇根大学Scheiman等研究发现,幽门螺杆菌(Hp)感染后增高的前列腺素E2(PGE2)可能主要产生于环氧合酶1(COX-1)途径,COX-2特异性抑制剂对非溃疡性Hp感染胃炎患者增高的胃黏膜PGE2水平、炎症反应及增殖水平均无显著影响。(Akiment Pharmacok Ther 2003, 17∶ 1535)

    目前认为,胃癌与Hp感染密切相关,Hp已被WHO定为I类致癌原。研究发现,Hp感染后胃黏膜COX-2表达水平显著增高,PGE2生成增多。有人推测,非选择性COX-2抑制剂通过抑制COX-2,减少前列腺素生成,降低黏膜增殖水平,起到预防肿瘤的作用,该推论已得到流行病学证实。但由于非选择性NSAID能诱发溃疡形成,且Hp感染也是致溃疡的重要因素,因而限制了其应用。Scheiman等对COX-2特异性抑制剂对肿瘤的预防作用进行了研究。

    该研究共纳入26名健康志愿者(其中20名为Hp感染者),受试者接受罗非昔布25 mg/日,连续应用2周。采用内镜下活检评价PGE2水平、炎症反应及增殖水平。

    结果显示,罗非昔布对受试者胃黏膜PGE2水平、炎症反应及增殖水平均无显著影响。研究者由此推测,Hp感染后增高的PGE2主要产生于COX-1途径。另外,服用COX-2抑制剂的Hp感染者溃疡发生率并没有明显增加,也可用该推论解释。

    该研究从另一方面也说明,COX-2特异性抑制剂在胃癌预防中的作用似乎并不确定。同COX-2特异性抑制剂相比,非选择性COX抑制剂能显著抑制Hp感染相关的胃黏膜PGE2和增殖水平,故其可能具有预防胃癌发生的保护性作用。但目前不除外COX-2特异性抑制剂对特殊病变(如萎缩性胃炎、肠上皮化生)具有肿瘤预防的作用,这也是将来研究的方向。, 百拇医药(郭涛)