急性淤胆型病毒性肝炎的误诊教训
病例 男，35岁，有乙肝家族聚集现象。2个月前出现乏力、尿黄及纳差、恶心、呕吐等消化道症状，呕吐等消化道症状，当地医院查ALT
l700U/L，TBIL 205μmol/L，HBsAg(+)，诊断为慢性乙型肝炎。住院治疗后病情一度好转。1个月前出现发热，体温最高达38.0℃，再度出现乏力，且黄疸加深，食欲明显减退，几乎不能进食。当地医院治疗无效，遂转至某传染病院治疗。入院体温37.0℃，精神萎靡，周身皮肤及巩膜重度黄染，肝掌(—)、蜘蛛痣(—)。心肺无异常所见。腹平软，腹壁静脉无曲张，肝肋下1.5cm、剑下2.5cm，脾未扪及，肝上界于右锁中线第5肋间，腹水征(—)。双下肢无水肿，踝阵挛(—)。门诊肝功：ALT 328U/L，TBIL 440μmol/L。入院后肝功：ALT 256 U/L，AST 293U/L，TBIL 540.9μmol/L，DBIL 333.7μmol/L，ALB 43.7g/L，A/G比值1.6，GGT l60U/L，ALP 117U/L，CHE 4007 U/L，CHO 3.9mmol/L；PTA 33.3%。血清病原学检查：HBsAg(+)，Anti-HBc(+)，HBeAg(+)；Anti-HEV-IgM(+)，提示HBV+HEV重叠感染。初步诊断为慢重肝。但随黄疸加深，病人全身及消化道症状未随之加重，反有减轻趋势，生活能自理，每日进食1 000～1 200g。进一步分析肝功检查结果，DBIL/TBIL比值>60%伴GGT、ALP等胆管酶系升高，CHE及CHO无降低；B超检查示：肝大、肝弥漫性病变，胆囊内胆汁淤积，脾稍大。在给予维生素K1足量(20mg bid)静脉注射的基础上监测PTA，两日后为44.3%、一周后为92%，以后检查始终在此水平之上。两周后肝功复查：ALT l00U/L，AST l05U/L，TBIL 390.4μmol/L，DBIL 232.4μmol/L，ALB 41.2g/L，A/G比值1.3，GGT 249U/L，ALPl31 U/L，CHE 4111U/L，CHO 7.0mmol/L；蛋白电泳：A 65.14%，γ球蛋白23.79%。最后诊断为：病毒性肝炎，慢性活动型、乙型，急性淤胆型、戊型。经3个月治疗，病人临床症状消失，出院时肝功检查：ALT 25U/L，AST 26U/L，TBIL 24.0μmol/L，DBIL l5.7μmol/L，ALB 43.4g/L，A/G比值1.4，GGT 85U/L，ALP 78U/L，CHE 5996U/L，CHO 7.67mmol/L，PTA ll8.1%。
, 百拇医药
案例分析
本案例特点是：①嗜肝病毒血清学检查2个月前为单纯HBV感染，本次为HBV+HEV重叠感染。②前次发病经治疗病情减轻后又再度加重，消化道症状较明显，黄疸深且呈酶胆分离趋势，PTA<40%。黄疸高峰期，病人全身及消化道症状未随之加重，反而减轻。给予足量维生素K1一周后，PTA升至正常，以后多次复查均>90%。③肝功检查DBIL/TBIL比值>60%，GGT、ALP等胆管酶系升高，同时CHO进行性增高；ALB及CHE正常。B超检查肝脏肿大与淤胆并存，提示为淤胆型肝肿大。
本案例可能的诊断及鉴别诊断范围：①本案在HBV感染的基础上重叠HEV感染，可视为慢重肝发病的诱因之一。病人在慢性肝炎基础上，病情呈进行性加重，黄疸深且呈酶胆分离趋势，PTA<40%，故入院初期做出了慢重肝的诊断。②急性淤胆型肝炎具有“三分离”特征，本例除PT延长与黄疸加深未呈反向变化外，其余“酶胆分离”以及“黄疸与消化道症状分离”两项均相吻合；肝功与B超检查亦提示为淤胆型损害。因此淤胆型肝炎的可能性极大。
, 百拇医药
不支持慢重肝诊断的依据是：①慢性肝炎病情急性加重，乏力及消化道症状亦随之加重。但除高度黄疸外，其余表现远未达到重肝“四高征”的严重程度；至黄疸高峰期乏力及消化道症状反而减轻，临床表现与慢重肝不符。②慢重肝病人通常肝脏缩小或呈缩小趋势，此例病人肝脏不小，反而增大。③ALB、CHE及CHO无降低，不符合重肝时合成代谢严重障碍特点；黄疸以DBIL增高为主，伴胆管酶系升高，CHO渐进性上升，符合淤胆肝功谱特征。④PTA降低经补充维生素K1后很快恢复正常。
误诊原因及教训
1.病毒重叠感染仅是慢重肝发病的原因之一，医生应有这方面的警惕性。但慢重肝的诊断须根据临床表现及实验室检查做出。
2.不结合临床表现，单纯依靠PTA减低、高度黄疸伴“酶胆分离”等实验室指标进行诊断，有违诊断的基本过程。
3.医生对维生素K缺乏导致PTA降低，认识不足，在鉴别诊断时没有注意除外这一偶然因素。, 百拇医药(郭利民 徐道振)
l700U/L，TBIL 205μmol/L，HBsAg(+)，诊断为慢性乙型肝炎。住院治疗后病情一度好转。1个月前出现发热，体温最高达38.0℃，再度出现乏力，且黄疸加深，食欲明显减退，几乎不能进食。当地医院治疗无效，遂转至某传染病院治疗。入院体温37.0℃，精神萎靡，周身皮肤及巩膜重度黄染，肝掌(—)、蜘蛛痣(—)。心肺无异常所见。腹平软，腹壁静脉无曲张，肝肋下1.5cm、剑下2.5cm，脾未扪及，肝上界于右锁中线第5肋间，腹水征(—)。双下肢无水肿，踝阵挛(—)。门诊肝功：ALT 328U/L，TBIL 440μmol/L。入院后肝功：ALT 256 U/L，AST 293U/L，TBIL 540.9μmol/L，DBIL 333.7μmol/L，ALB 43.7g/L，A/G比值1.6，GGT l60U/L，ALP 117U/L，CHE 4007 U/L，CHO 3.9mmol/L；PTA 33.3%。血清病原学检查：HBsAg(+)，Anti-HBc(+)，HBeAg(+)；Anti-HEV-IgM(+)，提示HBV+HEV重叠感染。初步诊断为慢重肝。但随黄疸加深，病人全身及消化道症状未随之加重，反有减轻趋势，生活能自理，每日进食1 000～1 200g。进一步分析肝功检查结果，DBIL/TBIL比值>60%伴GGT、ALP等胆管酶系升高，CHE及CHO无降低；B超检查示：肝大、肝弥漫性病变，胆囊内胆汁淤积，脾稍大。在给予维生素K1足量(20mg bid)静脉注射的基础上监测PTA，两日后为44.3%、一周后为92%，以后检查始终在此水平之上。两周后肝功复查：ALT l00U/L，AST l05U/L，TBIL 390.4μmol/L，DBIL 232.4μmol/L，ALB 41.2g/L，A/G比值1.3，GGT 249U/L，ALPl31 U/L，CHE 4111U/L，CHO 7.0mmol/L；蛋白电泳：A 65.14%，γ球蛋白23.79%。最后诊断为：病毒性肝炎，慢性活动型、乙型，急性淤胆型、戊型。经3个月治疗，病人临床症状消失，出院时肝功检查：ALT 25U/L，AST 26U/L，TBIL 24.0μmol/L，DBIL l5.7μmol/L，ALB 43.4g/L，A/G比值1.4，GGT 85U/L，ALP 78U/L，CHE 5996U/L，CHO 7.67mmol/L，PTA ll8.1%。
, 百拇医药
案例分析
本案例特点是：①嗜肝病毒血清学检查2个月前为单纯HBV感染，本次为HBV+HEV重叠感染。②前次发病经治疗病情减轻后又再度加重，消化道症状较明显，黄疸深且呈酶胆分离趋势，PTA<40%。黄疸高峰期，病人全身及消化道症状未随之加重，反而减轻。给予足量维生素K1一周后，PTA升至正常，以后多次复查均>90%。③肝功检查DBIL/TBIL比值>60%，GGT、ALP等胆管酶系升高，同时CHO进行性增高；ALB及CHE正常。B超检查肝脏肿大与淤胆并存，提示为淤胆型肝肿大。
本案例可能的诊断及鉴别诊断范围：①本案在HBV感染的基础上重叠HEV感染，可视为慢重肝发病的诱因之一。病人在慢性肝炎基础上，病情呈进行性加重，黄疸深且呈酶胆分离趋势，PTA<40%，故入院初期做出了慢重肝的诊断。②急性淤胆型肝炎具有“三分离”特征，本例除PT延长与黄疸加深未呈反向变化外，其余“酶胆分离”以及“黄疸与消化道症状分离”两项均相吻合；肝功与B超检查亦提示为淤胆型损害。因此淤胆型肝炎的可能性极大。
, 百拇医药
不支持慢重肝诊断的依据是：①慢性肝炎病情急性加重，乏力及消化道症状亦随之加重。但除高度黄疸外，其余表现远未达到重肝“四高征”的严重程度；至黄疸高峰期乏力及消化道症状反而减轻，临床表现与慢重肝不符。②慢重肝病人通常肝脏缩小或呈缩小趋势，此例病人肝脏不小，反而增大。③ALB、CHE及CHO无降低，不符合重肝时合成代谢严重障碍特点；黄疸以DBIL增高为主，伴胆管酶系升高，CHO渐进性上升，符合淤胆肝功谱特征。④PTA降低经补充维生素K1后很快恢复正常。
误诊原因及教训
1.病毒重叠感染仅是慢重肝发病的原因之一，医生应有这方面的警惕性。但慢重肝的诊断须根据临床表现及实验室检查做出。
2.不结合临床表现，单纯依靠PTA减低、高度黄疸伴“酶胆分离”等实验室指标进行诊断，有违诊断的基本过程。
3.医生对维生素K缺乏导致PTA降低，认识不足，在鉴别诊断时没有注意除外这一偶然因素。, 百拇医药(郭利民 徐道振)
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