急性毒鼠强中毒的救治体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)09-0811-01
毒鼠强(四次甲基二砜四胺)是一种剧毒杀鼠剂，急性中毒后因无特效解毒药，容易造成死亡。我科今年成功救治6例急性毒鼠强中毒(Acute tetramine intoxication，ATI)患者，现将我们的救治体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例 本组6例为2批误食群体中毒，全部为男性，年龄22～52岁，毒物经有关部门检测及毒物包装说明而明确诊断。中毒至症状发作时间为15～30min，就诊时间为发病后10～20min。临床特征:轻症者有头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛，部分感胸闷、口唇麻木，伴肌束震颤;重症者神志不清，全身持续或阵发性抽搐，口吐白沫，伴紫绀、小便失禁，呈癫痫大发作持续状态及呼吸暂停等。
1.2 治疗方法
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1.2.1 常规治疗:催吐、清水洗胃、硫酸镁导泻，吸氧，保护心、肝、肾，营养脑细胞，给予甘露醇、速尿防治脑水肿，促进毒物的排泄、使用抗生素预防感染等。
1.2.2 控制抽搐 ①二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS):肌注0.125～0.25g，根据病情4～8h重复肌注1次，抽搐控制后延长给药时间至8～12h，连续使用3～5天。②地西泮:初始静注5～10mg，继之50～100mg加入5%GS250ml中静滴(5～10mg/h)，注意控制滴速并观察呼吸，病情缓解后逐渐减量或停用。③丙戊酸钠:抽搐控制后给予0.8g静滴。
1.2.3 并发症 1例伴有呼吸衰竭者予纳络酮0.4～0.8mg静注，继之0.8～2.4mg加入5%GS500ml中静滴至呼吸衰竭纠正。1例病程中出现室性早搏(672次/24h)，予营养心肌、对症处理。
2 结果
, 百拇医药
6例病人住院4～20天，全部痊愈出院，没有出现肠肝循环所致的二次中毒。重症者随访1月无后遗症。
3 讨论
毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，毒性极强，人口服最低致死量为5mg/kg。中毒后潜伏期短，发病快，进展迅速，俗称”三步倒”、”一扫光”。动物实验证实，毒鼠强可拮抗γ-氨 基丁酸(GABA)而发挥毒性作用 [1]。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，在大脑皮质的部分细胞，小脑浦氏细胞纹状体-黑质联系纤维等处，通过抑制递质，使得突触后抑制。当GABA受体被阻断后，这种神经调节功能发生紊乱，兴奋得不到抑制，进而产生一系列中枢神经的症状，导致惊厥发作，病人全身抽搐，甚至去皮层状态，全身肌张力显著增高。控制抽搐是抢救治疗的关键。我们用Na-DMPS合用地西泮和丙戊酸钠治疗AFI患者，取得了很好的疗效。研究证实Na-DMPS可拮抗沙蚕毒系农药如杀虫草、杀虫双等神经毒物的神经肌肉阻滞作用 [2，3] ，但其对AFI的解毒机制至今尚不详。有人设想是否为通过与毒鼠强竞争GABA受体而恢复正常的神经生理功能，抑或其具有神经肌肉接头递质传递的双向调节作用，这些均尚需进一步研究。目前应用Na-DMPS一般为肌注或静注，根据病情轻重程度选择剂量(0.125～0.25g)、重复用药时间(1～12h)和维持时间(3～20天)等 [4，5] 。使用原则为早期、足量、反复使用，使用越早，效果越好。地西泮属苯二氮卓类，其受体分布与GABA受体一致，在大剂量时，能致敏GABA受体，对抗抽搐的发生;丙戊酸钠则通过抑制GABA脱氨酶提高中枢神经系统的GABA，从而刺激GABA受体，达到协同控制及防止抽搐的目的。
, 百拇医药
参考文献
1 Jane Roberts C.The action of seven convulsants as antagonists of the GABAesponse of Limulus neurous.Comparative Biochemistry or Physˉiology，1981，70:91-96.
2 卢中秋，陈志康.二巯基丙磺酸钠对杀虫单急性中毒解毒的量效关系.中国药理学通报，1990，6:371-373.
3 卢中秋，胡国新，陈志康.二巯基丙磺酸钠合用安定对杀虫单急性中毒的解毒研究.中华预防医学杂志，1992，26:212-215.
4 熊致明，徐永前，罗仙桃，等.二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒临床研究.中国危重病急救医学，2002，14(7):439.
5 王瑞兰，沈邦干，黄卫，等.二巯基丙磺酸钠治疗重症四次甲基二砜四胺中毒的临床探讨.中华内科杂志，2001，40(10):696-697.
作者单位:201318上海市浦东周浦医院急诊科
(收稿日期:2004-02-09)
(编辑一 坤), 百拇医药
毒鼠强(四次甲基二砜四胺)是一种剧毒杀鼠剂，急性中毒后因无特效解毒药，容易造成死亡。我科今年成功救治6例急性毒鼠强中毒(Acute tetramine intoxication，ATI)患者，现将我们的救治体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例 本组6例为2批误食群体中毒，全部为男性，年龄22～52岁，毒物经有关部门检测及毒物包装说明而明确诊断。中毒至症状发作时间为15～30min，就诊时间为发病后10～20min。临床特征:轻症者有头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛，部分感胸闷、口唇麻木，伴肌束震颤;重症者神志不清，全身持续或阵发性抽搐，口吐白沫，伴紫绀、小便失禁，呈癫痫大发作持续状态及呼吸暂停等。
1.2 治疗方法
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1.2.1 常规治疗:催吐、清水洗胃、硫酸镁导泻，吸氧，保护心、肝、肾，营养脑细胞，给予甘露醇、速尿防治脑水肿，促进毒物的排泄、使用抗生素预防感染等。
1.2.2 控制抽搐 ①二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS):肌注0.125～0.25g，根据病情4～8h重复肌注1次，抽搐控制后延长给药时间至8～12h，连续使用3～5天。②地西泮:初始静注5～10mg，继之50～100mg加入5%GS250ml中静滴(5～10mg/h)，注意控制滴速并观察呼吸，病情缓解后逐渐减量或停用。③丙戊酸钠:抽搐控制后给予0.8g静滴。
1.2.3 并发症 1例伴有呼吸衰竭者予纳络酮0.4～0.8mg静注，继之0.8～2.4mg加入5%GS500ml中静滴至呼吸衰竭纠正。1例病程中出现室性早搏(672次/24h)，予营养心肌、对症处理。
2 结果
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6例病人住院4～20天，全部痊愈出院，没有出现肠肝循环所致的二次中毒。重症者随访1月无后遗症。
3 讨论
毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，毒性极强，人口服最低致死量为5mg/kg。中毒后潜伏期短，发病快，进展迅速，俗称”三步倒”、”一扫光”。动物实验证实，毒鼠强可拮抗γ-氨 基丁酸(GABA)而发挥毒性作用 [1]。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，在大脑皮质的部分细胞，小脑浦氏细胞纹状体-黑质联系纤维等处，通过抑制递质，使得突触后抑制。当GABA受体被阻断后，这种神经调节功能发生紊乱，兴奋得不到抑制，进而产生一系列中枢神经的症状，导致惊厥发作，病人全身抽搐，甚至去皮层状态，全身肌张力显著增高。控制抽搐是抢救治疗的关键。我们用Na-DMPS合用地西泮和丙戊酸钠治疗AFI患者，取得了很好的疗效。研究证实Na-DMPS可拮抗沙蚕毒系农药如杀虫草、杀虫双等神经毒物的神经肌肉阻滞作用 [2，3] ，但其对AFI的解毒机制至今尚不详。有人设想是否为通过与毒鼠强竞争GABA受体而恢复正常的神经生理功能，抑或其具有神经肌肉接头递质传递的双向调节作用，这些均尚需进一步研究。目前应用Na-DMPS一般为肌注或静注，根据病情轻重程度选择剂量(0.125～0.25g)、重复用药时间(1～12h)和维持时间(3～20天)等 [4，5] 。使用原则为早期、足量、反复使用，使用越早，效果越好。地西泮属苯二氮卓类，其受体分布与GABA受体一致，在大剂量时，能致敏GABA受体，对抗抽搐的发生;丙戊酸钠则通过抑制GABA脱氨酶提高中枢神经系统的GABA，从而刺激GABA受体，达到协同控制及防止抽搐的目的。
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参考文献
1 Jane Roberts C.The action of seven convulsants as antagonists of the GABAesponse of Limulus neurous.Comparative Biochemistry or Physˉiology，1981，70:91-96.
2 卢中秋，陈志康.二巯基丙磺酸钠对杀虫单急性中毒解毒的量效关系.中国药理学通报，1990，6:371-373.
3 卢中秋，胡国新，陈志康.二巯基丙磺酸钠合用安定对杀虫单急性中毒的解毒研究.中华预防医学杂志，1992，26:212-215.
4 熊致明，徐永前，罗仙桃，等.二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒临床研究.中国危重病急救医学，2002，14(7):439.
5 王瑞兰，沈邦干，黄卫，等.二巯基丙磺酸钠治疗重症四次甲基二砜四胺中毒的临床探讨.中华内科杂志，2001，40(10):696-697.
作者单位:201318上海市浦东周浦医院急诊科
(收稿日期:2004-02-09)
(编辑一 坤), 百拇医药