误服升汞所致急性肾功衰竭1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1609-6614(2004)11-0997-01
氯化高汞又名升汞，用于医药，电池，印染，鞣草，木材保存等工业。是一种常用的消毒剂，被人误服，可引起急性中毒。口服升汞0.1g，能引起严重的中毒症状，0.5～1.0g可导致死亡。升汞所致急性肾功衰竭文献报告不多，现将我院收治1例报告如下。
患者，女，20岁，抚顺市华丰化工厂工人，于1997年8月7日来我院就诊，患者自述:“6月20日误服升汞0.2～0.3g约15min后出现小腹坠感，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物及绿水。稀水样便，并伴有上腹痛，2天后出现口腔糜烂，咽疼，腹痛加重，少尿，不能进食，发烧，无力。”1周后出现无尿，呼吸困难，双肾区压痛，皮肤可见尿素霜，头晕，频繁呕吐，测尿素氮52.3mmol/L。面部及腹部水肿，超声显像(6月30日)提示:①腹水，②双肾增大。胸片:双肺透过度减低，肺野模糊，肺门影及肺纹理增粗，心脏边缘呈带状密度减低区，双膈面模糊。提示:①双侧胸腔积液;②肺水肿不能除外。7月2日化验:CO 2 CP9.02mmol/L，BUN62.5mmol/L。血K + 50mmol/L，Na + 119mmol/L，Cl - 85.5mmol/L，SpqP1.010～1.016;肾图报告:肾功能衰竭(少尿期)。经抚矿总医院及市中心医院给予吸氧，血透A-V造瘘术等抢救与治疗，症状缓解后转入我院。入院查体:T36.3℃，P76次/min，Bp120/82mmHg，R20次/min，体重39kg，发育正常，营养中等，神清，面色苍白，消瘦无力状，皮肤无异常，咽部充血，心肺正常，肝脾不大。神经系统未见异常。实验室检查:尿Hg:第1次0.063mg/L，第2次0.08mg/L，尿常规:蛋白(+)，透明管型:0～3/HP，颗粒管型1～2/HP，WBC3～5/HP，RBC0～7/HP。入院后首先进行营养支持疗法，待身体基本恢复后(半个月后)应用二巯基丁二钠进行驱汞治疗。共驱汞7疗程，尿汞由0.966mg/L，降至0.033mg/L，心、肺、肝、脾、肾功能均正常，治愈出院。
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2 讨论
本病有如下几个特点:①发病突然，次日出现少尿，甚至无尿。②有明确的升汞中毒史。③有明确的尿汞升高，并有尿常规改变。④尿比重低(1.010～1.016之间)。⑤尿素氮升高。依据上述表现:该患者符合急性升汞中毒并发急性肾功能衰竭的诊断。急性肾功能衰竭并非是一个独立的疾病，而是由于肾急性缺血，缺氧所引起的肾小管坏死所致的症候群。常见的原因有:休克(如大出血，严重脱水，重症感染，烧伤，挤压伤等)，抗生素，磺胺药物和重金属及其盐类等所致肾功能衰竭。
本病例在发病前无大出血，脱水和严重感染。无休克症状及体症，又无药物中毒性肾病史，重金属及其盐类如:金属汞、升汞、有机汞、砷、 钅申 、镉、四氯化碳等中毒往往引起急性肾功能衰竭。本病发病前曾误服升汞0.2～0.3g，数分钟后出现症状，恶心、呕吐等胃肠道症状，继而又出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭征象，口腔发生糜烂，颇似吸入某种重金属而中毒。
, http://www.100md.com 为明确诊断，入院后进行了患者尿中的某些金属含量测定，结果:砷0.08mg/L。本例最终确诊为急性升汞中毒并发急性肾功能衰竭。 治疗中的几个问题:①驱汞治疗:急性汞中毒驱汞治疗乃属常规治疗。但急性汞中毒合并肾损伤，尤其在急性肾功肾衰竭时要不要驱汞，当时持有两种意见:一是汞属于细胞毒，经过肾脏排泄(肾小管)。汞沉积于肾，如不尽快排出，会造成不可逆的严重病变，二是肾脏功能已经衰竭，如再进行驱汞，唯恐加重肾脏损伤的程度。在此基础上，我们认为，虽然诊患肾衰起因于中毒，但所造成的肾衰程度较重，患者体质较差，所以我们采取了使肾脏功能基本恢复正常的情况下，再进行正常驱汞治疗。应用10%GS200ml加入二巯基丁二钠1.0g，快速静滴，每日1次，连续3日为一疗程，停药几天再继续用药，输液时严格无菌操作，避免感染及输液反应。本病例通过综合疗法，急性肾功能衰竭很快得到缓解，经过7个疗程的驱汞治疗，汞中毒症状得以改善，患者自觉症状良好，面色红润，体重由39kg增加到45kg，住院155天痊愈出院。
作者单位:113006辽宁省抚顺市职业病防治院(医务科)
(收稿日期:2004-05-23)
(编辑清 泉), http://www.100md.com
氯化高汞又名升汞，用于医药，电池，印染，鞣草，木材保存等工业。是一种常用的消毒剂，被人误服，可引起急性中毒。口服升汞0.1g，能引起严重的中毒症状，0.5～1.0g可导致死亡。升汞所致急性肾功衰竭文献报告不多，现将我院收治1例报告如下。
患者，女，20岁，抚顺市华丰化工厂工人，于1997年8月7日来我院就诊，患者自述:“6月20日误服升汞0.2～0.3g约15min后出现小腹坠感，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物及绿水。稀水样便，并伴有上腹痛，2天后出现口腔糜烂，咽疼，腹痛加重，少尿，不能进食，发烧，无力。”1周后出现无尿，呼吸困难，双肾区压痛，皮肤可见尿素霜，头晕，频繁呕吐，测尿素氮52.3mmol/L。面部及腹部水肿，超声显像(6月30日)提示:①腹水，②双肾增大。胸片:双肺透过度减低，肺野模糊，肺门影及肺纹理增粗，心脏边缘呈带状密度减低区，双膈面模糊。提示:①双侧胸腔积液;②肺水肿不能除外。7月2日化验:CO 2 CP9.02mmol/L，BUN62.5mmol/L。血K + 50mmol/L，Na + 119mmol/L，Cl - 85.5mmol/L，SpqP1.010～1.016;肾图报告:肾功能衰竭(少尿期)。经抚矿总医院及市中心医院给予吸氧，血透A-V造瘘术等抢救与治疗，症状缓解后转入我院。入院查体:T36.3℃，P76次/min，Bp120/82mmHg，R20次/min，体重39kg，发育正常，营养中等，神清，面色苍白，消瘦无力状，皮肤无异常，咽部充血，心肺正常，肝脾不大。神经系统未见异常。实验室检查:尿Hg:第1次0.063mg/L，第2次0.08mg/L，尿常规:蛋白(+)，透明管型:0～3/HP，颗粒管型1～2/HP，WBC3～5/HP，RBC0～7/HP。入院后首先进行营养支持疗法，待身体基本恢复后(半个月后)应用二巯基丁二钠进行驱汞治疗。共驱汞7疗程，尿汞由0.966mg/L，降至0.033mg/L，心、肺、肝、脾、肾功能均正常，治愈出院。
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2 讨论
本病有如下几个特点:①发病突然，次日出现少尿，甚至无尿。②有明确的升汞中毒史。③有明确的尿汞升高，并有尿常规改变。④尿比重低(1.010～1.016之间)。⑤尿素氮升高。依据上述表现:该患者符合急性升汞中毒并发急性肾功能衰竭的诊断。急性肾功能衰竭并非是一个独立的疾病，而是由于肾急性缺血，缺氧所引起的肾小管坏死所致的症候群。常见的原因有:休克(如大出血，严重脱水，重症感染，烧伤，挤压伤等)，抗生素，磺胺药物和重金属及其盐类等所致肾功能衰竭。
本病例在发病前无大出血，脱水和严重感染。无休克症状及体症，又无药物中毒性肾病史，重金属及其盐类如:金属汞、升汞、有机汞、砷、 钅申 、镉、四氯化碳等中毒往往引起急性肾功能衰竭。本病发病前曾误服升汞0.2～0.3g，数分钟后出现症状，恶心、呕吐等胃肠道症状，继而又出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭征象，口腔发生糜烂，颇似吸入某种重金属而中毒。
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作者单位:113006辽宁省抚顺市职业病防治院(医务科)
(收稿日期:2004-05-23)
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