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血色病基因与NAFLD的发生无关
http://www.100md.com 2004年8月5日 《中国医学论坛报》 2004年第30期
     本报讯 意大利Turin大学消化内科Bugianesi等报告,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病NAFLD患者发生进展性肝纤维化的重要危险因素;血清铁蛋白升高是肝损伤的标志而不是铁负荷过多的标志;而铁负荷和血色病基因HFE突变在大多数NAFLD病人的肝纤维化发生过程中并不起重要作用。(Hepatokogy 2004,39∶179)

    目前对单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎的机制还不是很清楚。一系列研究发现,胰岛素抵抗与肝纤维化关系密切,人们猜测可能是因为胰岛素本身可促进肝纤维生成,并且与炎症和氧化应激直接相关;而肝铁过多也许会引起胰岛素抵抗。

    为了明确NAFLD患者外周和肝铁负荷含量、胰岛素抵抗及其程度以及HFE基因的检出率等在肝纤维化发病中的作用,研究者对2001年1月到2002 年10月由超声和活检确诊的263例NAFLD患者进行研究。

    结果显示,7.4%的NAFLD病人有外周血铁负荷过多,9%有肝铁负荷过多,21.1%有高铁蛋白血症。NAFLD患者C282Y和H63D HFE突变检出率与正常人群相似,提示基因突变与铁超负荷无关。尽管这些研究对象只是中度超重,但在空腹状态及口服葡萄糖后测得的胰岛素敏感性却降低。

    单变量分析显示,严重肝纤维化的发生与老龄、女性、超重、AST/ALT比值,血清铁蛋白水平、空腹血糖和胰岛素水平、下降的胰岛素敏感性以及组织学特征(炎症坏死及脂肪变程度)等独立相关。在调整体质指数、年龄、性别和肝脂肪变程度后,血清铁蛋白水平(OR为1.77,P=0.032)和口服葡萄糖的胰岛素敏感度(OR为0.53,P=0.0113)能独立预测严重肝纤维化。

    点评

    本研究未证实血色病基因HFE与NAFLD的关系,但再次证实了胰岛素抵抗在NAFLD发病中的作用。因此,通过运动、降低体重及胰岛素增敏剂来提高胰岛素的敏感性是治疗脂肪肝的最主要方法。

    贾继东, http://www.100md.com(蔡晓波 范建高)


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