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2004年10月13日
余上才 李晓玉 中国神经免疫学和神经病学杂志 1999年第1期第6卷 综述
Alzheimer病(AD)是伴有常染色体1(1q31-42/STM22)、14(14q24.3/S182)、19(ApoE)及21(App21m位点)缺陷和神经元丧失的神经退行性病变。由于缺乏有效的治疗方法，在发达国家AD已成为继心脏病、癌症和中风之后人类第四位的死因。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特点是在大脑皮层和海马出现大量的老年炎斑(senile plaque,SP)和神经纤维缠结(neurofibrilary tangle, NFT),并伴随出现神经元丧失。就发病的机理而言，AD似乎是一种多原因引起、涉及多种病理机制和出现多种病理表现的“多因异质性疾病”。近年来许多资料表明，免疫炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用[1～3]。McGeer和Rodgers首先提出AD的神经慢性退行性变可能是脑内免疫和炎症反应不适当激活的结果，超强的免疫反应可“方向错误”性地攻击神经组织，造成细胞损伤和死亡[4]。目前认为，细胞死亡可分为两大类，一类是由各种突发的、意外的事件所致的细胞死亡，即病理性细胞死亡，形态学上表现为细胞坏死(necrosis);另一类为生理性细胞死亡 ......
Alzheimer病(AD)是伴有常染色体1(1q31-42/STM22)、14(14q24.3/S182)、19(ApoE)及21(App21m位点)缺陷和神经元丧失的神经退行性病变。由于缺乏有效的治疗方法，在发达国家AD已成为继心脏病、癌症和中风之后人类第四位的死因。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特点是在大脑皮层和海马出现大量的老年炎斑(senile plaque,SP)和神经纤维缠结(neurofibrilary tangle, NFT),并伴随出现神经元丧失。就发病的机理而言，AD似乎是一种多原因引起、涉及多种病理机制和出现多种病理表现的“多因异质性疾病”。近年来许多资料表明，免疫炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用[1～3]。McGeer和Rodgers首先提出AD的神经慢性退行性变可能是脑内免疫和炎症反应不适当激活的结果，超强的免疫反应可“方向错误”性地攻击神经组织，造成细胞损伤和死亡[4]。目前认为，细胞死亡可分为两大类，一类是由各种突发的、意外的事件所致的细胞死亡，即病理性细胞死亡，形态学上表现为细胞坏死(necrosis);另一类为生理性细胞死亡 ......