儿童期急性神经系统疾病(如癫痫持续状态和卒中)所致的死亡率以1岁以下婴儿最高。一些新生儿脑损伤如卒中的发生率高达1/4000例活产。95%以上的卒中婴儿可生存至成人期，许多患儿残留运动或认知功能障碍。卒中和其他脑损伤对生存婴儿、患儿家庭及社会都有严重影响。

    一些错误观念如“新生儿脑损伤是一成不变的”、“主要由获得性伤害如新生儿窒息所致”等，正逐渐被流行病学研究纠正。新生儿脑损伤的原因错综复杂。归功于神经影像学和实验室诊断技术的不断进展，这些原因已越来越多被揭示。大多数脑损伤是代谢性的，由暂时性缺血再灌注事件或由遗传性代谢通路缺陷所致。对这些机制的越来越多认识将提供对新生儿和成人进行治疗干预的机会。

    新生儿脑损伤根据出生后最初3天从昏睡发展为过度兴奋进而麻痹的独特脑病而识别。由于新生儿缺乏明显表现，或存在的表现被归因于发育不成熟，脑病经常因此被漏诊，尤其是极低出生体重早产儿。在临床症状和体征轻微的情况下，脑瘫、学习能力缺失和复杂行为的障碍可能被延误到儿童期后才被诊断。

    临床观察

    脑损伤模式

    先进的神经影像学检查方法如磁共振成像检查(MRI)、磁共振波谱检查和弥散加权MRI，发现了未成熟大脑缺血性伤害后的损伤模式。损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的婴儿年龄。神经影像学检查通过连续研究显示，脑损伤在几天(如果不是几周)即发生进展(图1)。

    氧化应激

    新生儿大脑特别容易遭受氧化损害。在非常不成熟的大脑中，少突胶质细胞祖细胞和前少突胶质细胞在缺失抗氧化剂的情况下或在暴露于外源性氧自由基的情况下特别容易损伤。相反，成熟少突胶质细胞，由于与程序化细胞死亡有关的抗氧化酶和蛋白的表达水平存在不同，因而高度耐受氧化应激。少突胶质细胞的这些特征可能解释了为何早产儿大脑的白质经常选择性损伤。

    兴奋毒性

    兴奋毒性指谷氨酰胺能神经传导的过度激活并导致细胞死亡。新生儿大脑的多种细胞都可发生由兴奋毒性所致的细胞死亡，始动触发因素可能是神经胶质摄取谷氨酸的障碍，导致受体过度活化 ......