胰腺炎若干少见并发症
浙江省淳安县第二人民医院 311719
项目负责人：裴的善
收稿日期 1992-12-03 修回日期 1993-02-11
主题词 胰腺炎/并发症；胰腺炎/病理生理学；胰腺炎/诊断
Subject headings pancreatitis/complication; pancreatitis/pathophysiology; pancreatitis/diagnosis
裴的善.胰腺炎若干少见并发症.新消化病学杂志,1993;1(2):119-120
胰腺炎可累及多系统，有些涉及脑、心、胃、肠、肝及肾等并发症. 常见的并发症广为人知，而若干少见或罕见的并发症，临床医生若不警惕，极易误诊、误治、影响患者预后.
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1 脑脊髓病征候群
急性胰腺炎早期即以头痛、烦燥、意识障碍、癫痫样抽搐及脊髓完全横贯性损害的脑脊髓病征候群表现者，临床少见，黄呈(1988)报道1例. 多数学者认为是急性胰腺炎时大量胰酶逸脱到血液中引起脑血管病变，静脉瘀血，小出血灶和软化灶，神经细胞中毒、水肿及代谢障碍所致；该征候群是过多胰酶所致的过敏性脊髓病. 有的学者认为：急性胰腺炎时对肝、肾功能障碍，电解质(如钾、钙、镁、氯)的代谢紊乱和神经系统并发症有关.
2 盘状肺不张
李悦娴(1991)报告1例患者，突然左上腹疼痛及局部压痛，白细胞总数及中性柱细胞升高，血、尿、淀粉酶均升高，病程及转归支持急性水肿型胰腺之诊断. 胸、腹透视发现双侧盘状肺不张，而随着症状，体征之消失，血、尿淀粉酶及血象恢复正常之后，肺不张消失，无疑此肺不张为急性胰腺炎所诱发. 其产生原因和炎症刺激，使膈肌运动减弱，肺泡通气不足有关.
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3 胸水
徐恒(1991)报告的7例中，继发于出血坏死型胰腺炎4例，慢性胰腺炎2例及胰腺癌1例. 胸水的原因是由上述诸病导致胰管破裂，胰液流入后腹膜沿食管裂孔、主动脉裂孔向上进入胸膜腔或形成纵隔假性囊肿，囊肿破溃胰液进入胸腔. 胰液也可经横膈淋巴系统或血源性经奇静脉入上腔静脉进入胸膜腔. 富含胰酶的胰液经上述几种途径进入胸膜腔，引起胸膜炎症渗出，导致一侧或双侧胸水. 据统计左侧胸水占64%，右侧占11%，双侧为25%. 患者逐渐出现呼吸困难及脉速等. 胸水化验大多为渗出液，少数为血性，胸水/血清淀粉酶比值>1.
4 心包炎
胰腺炎并发心包炎较少，多属个案报告. 周吉民(1990)报告1例急性出血坏死性胰腺炎死于心包积液、心包填塞，切开心包时见积液呈水样涌出. 急性胰腺炎时少量的心包积液发生率较高. Variyam等(1987)用M型超声观察15例轻型酒精性胰腺炎住院患者，发现7例(47%)有少量心包积液，而对照组28例医院的健康职工和轻症外科患者只有3例(11%)可查到积液，两组有显著的差异. 超声检查是判断心包积液敏感且无损伤的检查方法(>16mL积液可确诊). 并发纤维素性心包炎听诊有心包摩擦音，尸检心包有纤维组织增生及心包腔出血. 胰腺炎导致心包积液原因，周氏认为可能有：①胰酶经血行或淋巴通路引起心包炎症和积液. ②经后纵膈、主动脉裂孔、食管裂孔、胰腺与胸腔或心包沟通，文献中有胰腺炎并发纵膈假性囊肿与胸腔、心包相交连的报道. 急性胰腺炎合并少量心包积液要注意观察，不需特殊处理，随急性胰腺炎的恢复，心包积液可自行消退. 积液多时可行穿剌放液. 若与腹腔假性囊肿相交连，一般也可先行保守治疗，无效时行外科手术.
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5 急性胃扩张
Murray(1984)报告急性胰腺炎能诱发本病. 典型临床症状为频繁呃逆，溢出性呕吐，呕吐物为棕绿色. 内镜检查，胃粘膜炎症、水肿和胃内潴留大量气体、液体，引起循环障碍产生胃出血. 病情进一步发展，可出现严重脱水，血容量不足而危及患者的生命.
6 消化道出血
袁汝根(1990)认为，胰腺炎并发消化道出血约见于52%的病例. 因剧烈呕吐、急性胃粘膜病变或原有溃疡病、或胰液渗漏腐蚀胃肠粘膜，或累及胆道引起胆道出血，或假性囊肿、胰腺脓肿向周围器官压迫、侵蚀招致缺血或坏死. 脓肿，囊肿穿破，囊液、脓液、血液进入腹腔、胃肠道、门静脉引起出血. 也可由于出血坏死性胰腺炎胰腺坏死病变蔓延至胃、十二指肠或结肠造成瘘管，并致大量上消化道或下消化道出血，患者表现呕血、便血、大便潜血阳性或强阳性、腹水征可呈阳性.
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7 肠系膜、门静脉血管栓塞
袁汝根认为急性胰腺炎易发生血栓的原因：①胰腺出血坏死造成血液浓缩. ②胰蛋白酶激活了疑血因子(V-Ⅰ，V-Ⅲ)使血液呈高凝状态，致血小板、红细胞和白细胞形成微小凝血块. ③胰蛋白酶可使血管内皮发生损害，使本来光滑的血管内膜变得粗糙，有利于血栓形成.当肠系膜、门静脉系统形成血栓发生肠梗塞，可引起肠坏死. 临床表现为急性腹痛及便血等. 检测CPK有助于诊断.
8 结肠瘘
Abcarian等(1979)估计胰腺炎伴结肠瘘者大约1%. 急性胰结肠并发症的解剖学基础是：横结肠系膜由双层构成，分别覆盖在胰体部的前后表面，后层延续到胰头部. 胰头部经横结肠系膜两叶之间与横结肠相接触；胰尾部借膈横结肠韧带与结肠脾曲部相连接，胰尾端凭横结肠系膜贴近结肠脾曲后方. 由于以上解剖关节，急性胰腺炎的炎性渗出物可经横结肠系膜和膈结肠韧带，沿着横结肠血管到达横结肠和结肠脾曲. 急性胰腺炎结肠并发症的机制可能与①炎性渗出物作用. ②血供障碍作用. ③细菌作用. ④机械性压迫作用. ⑤肠激酶的蛋白分解作用有关. 但也有提出异议，认为急性胰腺炎炎性渗出物不是结肠并发症的主要原因. 因结肠坏死穿孔及瘘形成发生的时间较晚，每发生在胰腺坏死3wk以后. 另外腹腔引流口皮肤没有表现脱落，表明长期胰蛋白酶释放，并无发生对组织(包括结肠)的消化作用. 结肠瘘常用部位是脾曲、肝曲. 发生在脾曲的原因，Aldridge(1989)认为；可能该处是结肠中动脉和结肠左动脉血供分界处，其边缘动脉发育欠佳，因而易缺血. 特别是重症胰腺炎低血压加重了脾曲的缺血. 脾曲靠近胰尾受到富含消化酶渗液的直接播散、脂肪坏死以及胰周感染侵及结肠也是重要原因. 另外后腹膜壁层腹膜形成二层横结肠系膜，其间隙提供了炎性介质散布的通道. 且结肠系膜和粘膜下血管栓塞，可导致粘膜和深层肠壁坏死. 急性胰腺炎、腹部肿块和直肠出血三联征出现，应考虑肠瘘的可能. 结肠瘘形成之前，临床上可出现腹部肿块，疼痛和严重的肛门排脓. 形成外瘘时，可由手术创口或引流管中流出粪便样和脓样液体. 形成内瘘时，脓液即由肛门排出，腹部肿块缩小. 结肠皮肤瘘常发生胰腺脓肿引流后的患者. 并发结肠坏死的患者，其病情均较危重，一般不宜做一期结肠切除术，应先行近侧结肠造瘘及腹腔引流.
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9 胆囊自身消化
黄修海(1990)报告1例. 其机制尚不清楚. 根据胰管与胆总管共同通道学说，大量胰液可逆流到胆总管进入胆囊，胰液中消化酶被胆汁激活，具有极强的消化能力，而胆囊是个盲袋，储存大量浓缩胆汁，可致胰腺出现更严重的炎症反应. 炎症、坏死、出血、自溶和吸收，即胆囊自身消化.
10 结节性非化脓性脂膜炎
本病首由Pfeifor(1892)发现. 其临床主要表现有发热、皮下结节、淋巴结肿痛、肌痛及关节痛等. 段乐平et al(1988)报告1例患者在急性胰腺炎病程中，出现关节附近及四肢屈侧皮肤红色斑点疹，活检病理报告附合结节性非化脓性脂膜炎，皮质激素治疗效佳. 其机制与急性胰腺炎引起蛋白酶和脂肪酶释放，进入淋巴管和门静脉循环有关. 并作用于远处周围的脂肪组织中，使中性脂肪水解为脂肪酸和甘油，引起脂肪组织坏死形成本病.
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11 骨、关节病变
Ponfick(1872)首先报道了骨髓腔中的脂肪坏死. Scardelli(1956)对67名急性胰腺炎患者进行了研究. 发现其中7名骨髓脂肪有坏死，且多见于肋骨，骨髓脂肪坏死导致其血运障碍和骨坏死，以后病灶发生钙化. 常见于小腿骨、足骨、手骨，股骨坏死少见，骨盆与椎体坏死者偶见. 胰腺炎的骨损害常合并关节炎. 个别报告提及腕、肩、膝关节伴邻近溶骨过程.亦可仅有关节炎而不伴骨病变. 有人收集27例合并关节炎的患者，其中20例为多发性关节炎，首先是膝，其次为踝、手、腕和肘关节. 亦有颞颌关节的报告. 临床表现为非对称性，游走性的关节痛、活动受限、肿胀、渗出. 渗出液为无菌性，也可呈混浊，甚至是脓性的. 脂肪坏死常见于关节周围的脂肪组织、滑膜组织，尤其薄膜层更明显.多数作者认为：骨损害的发生与胰酶的作用以及脂肪坏死处血供障碍有关. 皮下组织损害经常同时有关节损害，亦说明骨损害与酶作用的关系.胰腺炎时胃关节病变的病理十分特殊. 在治疗骨关节损伤疗效不佳时，应考虑其原发病灶可能是胰腺疾病. 这时应做相应的有关检查. 如病程中出现腹膜腔、胸膜腔渗出液，则骨关节病变与胰腺炎的推测更加有依据., 百拇医药
项目负责人：裴的善
收稿日期 1992-12-03 修回日期 1993-02-11
主题词 胰腺炎/并发症；胰腺炎/病理生理学；胰腺炎/诊断
Subject headings pancreatitis/complication; pancreatitis/pathophysiology; pancreatitis/diagnosis
裴的善.胰腺炎若干少见并发症.新消化病学杂志,1993;1(2):119-120
胰腺炎可累及多系统，有些涉及脑、心、胃、肠、肝及肾等并发症. 常见的并发症广为人知，而若干少见或罕见的并发症，临床医生若不警惕，极易误诊、误治、影响患者预后.
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1 脑脊髓病征候群
急性胰腺炎早期即以头痛、烦燥、意识障碍、癫痫样抽搐及脊髓完全横贯性损害的脑脊髓病征候群表现者，临床少见，黄呈(1988)报道1例. 多数学者认为是急性胰腺炎时大量胰酶逸脱到血液中引起脑血管病变，静脉瘀血，小出血灶和软化灶，神经细胞中毒、水肿及代谢障碍所致；该征候群是过多胰酶所致的过敏性脊髓病. 有的学者认为：急性胰腺炎时对肝、肾功能障碍，电解质(如钾、钙、镁、氯)的代谢紊乱和神经系统并发症有关.
2 盘状肺不张
李悦娴(1991)报告1例患者，突然左上腹疼痛及局部压痛，白细胞总数及中性柱细胞升高，血、尿、淀粉酶均升高，病程及转归支持急性水肿型胰腺之诊断. 胸、腹透视发现双侧盘状肺不张，而随着症状，体征之消失，血、尿淀粉酶及血象恢复正常之后，肺不张消失，无疑此肺不张为急性胰腺炎所诱发. 其产生原因和炎症刺激，使膈肌运动减弱，肺泡通气不足有关.
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3 胸水
徐恒(1991)报告的7例中，继发于出血坏死型胰腺炎4例，慢性胰腺炎2例及胰腺癌1例. 胸水的原因是由上述诸病导致胰管破裂，胰液流入后腹膜沿食管裂孔、主动脉裂孔向上进入胸膜腔或形成纵隔假性囊肿，囊肿破溃胰液进入胸腔. 胰液也可经横膈淋巴系统或血源性经奇静脉入上腔静脉进入胸膜腔. 富含胰酶的胰液经上述几种途径进入胸膜腔，引起胸膜炎症渗出，导致一侧或双侧胸水. 据统计左侧胸水占64%，右侧占11%，双侧为25%. 患者逐渐出现呼吸困难及脉速等. 胸水化验大多为渗出液，少数为血性，胸水/血清淀粉酶比值>1.
4 心包炎
胰腺炎并发心包炎较少，多属个案报告. 周吉民(1990)报告1例急性出血坏死性胰腺炎死于心包积液、心包填塞，切开心包时见积液呈水样涌出. 急性胰腺炎时少量的心包积液发生率较高. Variyam等(1987)用M型超声观察15例轻型酒精性胰腺炎住院患者，发现7例(47%)有少量心包积液，而对照组28例医院的健康职工和轻症外科患者只有3例(11%)可查到积液，两组有显著的差异. 超声检查是判断心包积液敏感且无损伤的检查方法(>16mL积液可确诊). 并发纤维素性心包炎听诊有心包摩擦音，尸检心包有纤维组织增生及心包腔出血. 胰腺炎导致心包积液原因，周氏认为可能有：①胰酶经血行或淋巴通路引起心包炎症和积液. ②经后纵膈、主动脉裂孔、食管裂孔、胰腺与胸腔或心包沟通，文献中有胰腺炎并发纵膈假性囊肿与胸腔、心包相交连的报道. 急性胰腺炎合并少量心包积液要注意观察，不需特殊处理，随急性胰腺炎的恢复，心包积液可自行消退. 积液多时可行穿剌放液. 若与腹腔假性囊肿相交连，一般也可先行保守治疗，无效时行外科手术.
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5 急性胃扩张
Murray(1984)报告急性胰腺炎能诱发本病. 典型临床症状为频繁呃逆，溢出性呕吐，呕吐物为棕绿色. 内镜检查，胃粘膜炎症、水肿和胃内潴留大量气体、液体，引起循环障碍产生胃出血. 病情进一步发展，可出现严重脱水，血容量不足而危及患者的生命.
6 消化道出血
袁汝根(1990)认为，胰腺炎并发消化道出血约见于52%的病例. 因剧烈呕吐、急性胃粘膜病变或原有溃疡病、或胰液渗漏腐蚀胃肠粘膜，或累及胆道引起胆道出血，或假性囊肿、胰腺脓肿向周围器官压迫、侵蚀招致缺血或坏死. 脓肿，囊肿穿破，囊液、脓液、血液进入腹腔、胃肠道、门静脉引起出血. 也可由于出血坏死性胰腺炎胰腺坏死病变蔓延至胃、十二指肠或结肠造成瘘管，并致大量上消化道或下消化道出血，患者表现呕血、便血、大便潜血阳性或强阳性、腹水征可呈阳性.
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7 肠系膜、门静脉血管栓塞
袁汝根认为急性胰腺炎易发生血栓的原因：①胰腺出血坏死造成血液浓缩. ②胰蛋白酶激活了疑血因子(V-Ⅰ，V-Ⅲ)使血液呈高凝状态，致血小板、红细胞和白细胞形成微小凝血块. ③胰蛋白酶可使血管内皮发生损害，使本来光滑的血管内膜变得粗糙，有利于血栓形成.当肠系膜、门静脉系统形成血栓发生肠梗塞，可引起肠坏死. 临床表现为急性腹痛及便血等. 检测CPK有助于诊断.
8 结肠瘘
Abcarian等(1979)估计胰腺炎伴结肠瘘者大约1%. 急性胰结肠并发症的解剖学基础是：横结肠系膜由双层构成，分别覆盖在胰体部的前后表面，后层延续到胰头部. 胰头部经横结肠系膜两叶之间与横结肠相接触；胰尾部借膈横结肠韧带与结肠脾曲部相连接，胰尾端凭横结肠系膜贴近结肠脾曲后方. 由于以上解剖关节，急性胰腺炎的炎性渗出物可经横结肠系膜和膈结肠韧带，沿着横结肠血管到达横结肠和结肠脾曲. 急性胰腺炎结肠并发症的机制可能与①炎性渗出物作用. ②血供障碍作用. ③细菌作用. ④机械性压迫作用. ⑤肠激酶的蛋白分解作用有关. 但也有提出异议，认为急性胰腺炎炎性渗出物不是结肠并发症的主要原因. 因结肠坏死穿孔及瘘形成发生的时间较晚，每发生在胰腺坏死3wk以后. 另外腹腔引流口皮肤没有表现脱落，表明长期胰蛋白酶释放，并无发生对组织(包括结肠)的消化作用. 结肠瘘常用部位是脾曲、肝曲. 发生在脾曲的原因，Aldridge(1989)认为；可能该处是结肠中动脉和结肠左动脉血供分界处，其边缘动脉发育欠佳，因而易缺血. 特别是重症胰腺炎低血压加重了脾曲的缺血. 脾曲靠近胰尾受到富含消化酶渗液的直接播散、脂肪坏死以及胰周感染侵及结肠也是重要原因. 另外后腹膜壁层腹膜形成二层横结肠系膜，其间隙提供了炎性介质散布的通道. 且结肠系膜和粘膜下血管栓塞，可导致粘膜和深层肠壁坏死. 急性胰腺炎、腹部肿块和直肠出血三联征出现，应考虑肠瘘的可能. 结肠瘘形成之前，临床上可出现腹部肿块，疼痛和严重的肛门排脓. 形成外瘘时，可由手术创口或引流管中流出粪便样和脓样液体. 形成内瘘时，脓液即由肛门排出，腹部肿块缩小. 结肠皮肤瘘常发生胰腺脓肿引流后的患者. 并发结肠坏死的患者，其病情均较危重，一般不宜做一期结肠切除术，应先行近侧结肠造瘘及腹腔引流.
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9 胆囊自身消化
黄修海(1990)报告1例. 其机制尚不清楚. 根据胰管与胆总管共同通道学说，大量胰液可逆流到胆总管进入胆囊，胰液中消化酶被胆汁激活，具有极强的消化能力，而胆囊是个盲袋，储存大量浓缩胆汁，可致胰腺出现更严重的炎症反应. 炎症、坏死、出血、自溶和吸收，即胆囊自身消化.
10 结节性非化脓性脂膜炎
本病首由Pfeifor(1892)发现. 其临床主要表现有发热、皮下结节、淋巴结肿痛、肌痛及关节痛等. 段乐平et al(1988)报告1例患者在急性胰腺炎病程中，出现关节附近及四肢屈侧皮肤红色斑点疹，活检病理报告附合结节性非化脓性脂膜炎，皮质激素治疗效佳. 其机制与急性胰腺炎引起蛋白酶和脂肪酶释放，进入淋巴管和门静脉循环有关. 并作用于远处周围的脂肪组织中，使中性脂肪水解为脂肪酸和甘油，引起脂肪组织坏死形成本病.
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11 骨、关节病变
Ponfick(1872)首先报道了骨髓腔中的脂肪坏死. Scardelli(1956)对67名急性胰腺炎患者进行了研究. 发现其中7名骨髓脂肪有坏死，且多见于肋骨，骨髓脂肪坏死导致其血运障碍和骨坏死，以后病灶发生钙化. 常见于小腿骨、足骨、手骨，股骨坏死少见，骨盆与椎体坏死者偶见. 胰腺炎的骨损害常合并关节炎. 个别报告提及腕、肩、膝关节伴邻近溶骨过程.亦可仅有关节炎而不伴骨病变. 有人收集27例合并关节炎的患者，其中20例为多发性关节炎，首先是膝，其次为踝、手、腕和肘关节. 亦有颞颌关节的报告. 临床表现为非对称性，游走性的关节痛、活动受限、肿胀、渗出. 渗出液为无菌性，也可呈混浊，甚至是脓性的. 脂肪坏死常见于关节周围的脂肪组织、滑膜组织，尤其薄膜层更明显.多数作者认为：骨损害的发生与胰酶的作用以及脂肪坏死处血供障碍有关. 皮下组织损害经常同时有关节损害，亦说明骨损害与酶作用的关系.胰腺炎时胃关节病变的病理十分特殊. 在治疗骨关节损伤疗效不佳时，应考虑其原发病灶可能是胰腺疾病. 这时应做相应的有关检查. 如病程中出现腹膜腔、胸膜腔渗出液，则骨关节病变与胰腺炎的推测更加有依据., 百拇医药