上消化道腐蚀性烧伤的进展
项目负责人:田虎耕, 230041, 安徽省合肥市, 武警安徽省总队医院胸外科
田虎耕, 史芙蓉.上消化道腐蚀性烧伤的进展.新消化病学杂志,1994;2(2):105
家用化学清洗剂的推广应用使广泛的上消化道腐蚀性烧伤急剧增加，美国每年约有5000～15000例报告。死亡率高达10%以上。直至1967年对食管全层腐蚀性烧伤尚无成功的处理经验。近10余年来认识有了长足的进展，特别是在早期内镜检查及外科手术处理方面的成功经验值得重视。
1 致伤机制
根据动物实验和临床研究，腐蚀性烧伤的程度与范围取决于吞食物的腐蚀性、浓度、剂量及其与上消化道粘膜的接触时间。
1.1 腐蚀剂 最常见的化学制剂是强酸、强碱及用其制成的管道清洗剂。家用氨、漂白粉等在小剂量时致伤作用较小。由于鳞状上皮对酸有抵抗力，而胃对碱有中和作用，吞服酸通常引起胃烧伤而不伤及食管，吞服碱则通常损伤食管而不累及胃，吞服剂量大时，约20%的病例食管、胃均可受伤。
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1.2 损伤机制 强酸造成组织凝固性坏死，强碱造成组织液化性坏死。凝固性坏死的凝结物阻碍腐蚀剂对深层组织的穿透。碱能够溶解组织蛋白和胶质，使脂肪皂化、组织水解、血管栓塞，从而造成较深的组织损伤。液体碱较固体碱更具组织破坏力。
1.3 剂量 一般而言吞服的剂量越大损伤也越重。Horvath等报告吞服酸性腐蚀剂超过200mL者无一存活。也有偶服极少量腐蚀剂招致严重后果的报告，曾有报告一2岁女孩仅因舔了盛液体碱的瓶盖发生严重而广泛的食管烧伤。吞服物的浓度及其与器管的接触时间、受伤时胃内容物的量、性质及食管、胃的解剖完整性均与损伤程度有关，Estrera等报告的病例中2例曾行胃切除者均死亡。Krey发现38%的氢氧化钠与食管粘膜接触10s，粘膜、粘膜下、纵向肌纤维坏死，浓度增至22.5%时10s即发生全层坏死并侵及食管周围组织，若浓度为30%时则仅需1s。
2 临床表现与诊断
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病史往往不可靠，临床表现常因吞服物的种类、形式不同而不同。口、咽部的损伤与上消化道损伤之间无明确的关联，食管烧伤病例中约30%无口咽部损伤。Ferguson等发现仅有悬雍垂以前的口腔粘膜损伤者一般无食管烧伤，舌根部咽后壁及假声带区域有损伤者25%有食管烧伤，声带、气管及咽周围有损伤者均有食管烧伤。 喘鸣、哮喘、呕吐、流涎、声嘶或失音均是声门上或声门区可能损伤的体征，吞咽痛或吞咽困难提示食管有损伤。胸骨后疼痛、背痛、腹痛及腹肌紧张通常是纵隔炎、腹膜炎的指征。但这些均只是上消化道可能损伤的根据，下述检查有助于确定损伤的部位与程度。
2.1 放射学检查 放射学表现与粘膜损伤程度有关。在碱腐蚀性烧伤时应用对比剂检查，粘膜溃疡使食管边缘模糊不清，深的坏死性溃疡可使对比剂呈线状及斑片状聚集，而胀气及腔内对比剂滞留是即将发生穿孔的预兆。酸性腐蚀伤的急性期表现为胃褶变薄，不规则溃疡、胃窦、体变硬、无张力。胃壁有气体是穿孔的预兆，己穿孔则可有游离气体。Ferguson等指出钡剂造影对确定粘膜损伤的精确性较差，对判定损伤程度和确定治疗无明显作用，但在判定有无穿孔及随诊检查中有一定价值。
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2.2 测定胃内pH Krish等推荐通过鼻胃管测定胃内pH，如果胃内容物为酸性时，胃粘膜极少可能损伤，呈碱性时则提示胃粘膜损伤。
2.3 内镜 内镜检查有利于早期明确损伤的范围和程度。主要的顾虑是穿孔，内镜的发展已改变了这种状态。Di Costanzo等指出腐蚀性上消化道烧伤后的最大反应可能在伤后1h末即发生，因而尽可能早地施行内镜检查是减少检查并发症的重要措施。 上消化道腐蚀性烧伤的严重程度分为3度。°损伤局限于粘膜层，内镜下可见粘膜水肿、充血、红斑，有时可见到表面粘膜脱落或糜烂。Ⅱ°损伤达粘膜下层或肌层，内镜可见渗出、水疱或弥漫性出血、溃疡，检查较晚时可见到假膜形成。Ⅲ°为全层性损伤，内镜下可见灰白色或黑色的凝固性坏死伴中心性出血及焦痂形成，严重者可侵及食管或胃周围器官。
3 后期并发症
3.1 狭窄形成 食管狭窄通常在伤后3wk内出现症状，少数可延迟至1a以上，液体碱较固体碱更易引起狭窄。放置鼻胃管可能会促成长范围狭窄形成。疤痕挛缩引起的狭窄发生率为4%-35%，在早期证实有食管伤的病例中发生率高达70%。
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3.2 胃出口梗阻 较少见，文献报告214例中发生4例，常在伤后4wk～6wk出现，多见于吞服酸性腐蚀剂后。
3.3 癌变 食管腐蚀性烧伤后食管癌发生率为正常人的1000～3000倍，胃癌的发生较少，至1972年世界文献报告仅有33例。
4 处理要点
腐蚀性上消化道烧伤的死亡率为5%～26%。Estrera等指出新的腐蚀剂的出现及损伤严重程度的增 加均已显示传统治疗的结果不能令人满意，必需更新观念并采取更为积极的治疗方法。
4.1 早期处理要点 ①检查口咽部及呼吸道。上呼吸道梗阻、声门上区或声门区损伤者常需酌情行气管插管或气管切开。②禁止洗胃或诱吐，以免导致胃穿孔或吸入性肺炎及增加食管与腐蚀剂的再接触。③禁食并应用抗胆碱药控制唾液分泌，伤后口腔分泌物增加，食管痉挛使分泌物在口腔积聚而致吸入性肺炎。④支持治疗。⑤Gumaste认为鼻胃管可能有助于食管形成长段狭窄，应引起重视。
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4.2 急诊手术指征 出血、有明确证据的食管或腹内脏器穿孔、腹膜炎均应行急诊手术探查。Horv-th等认为动脉血pH<7是急诊手术指征之一。Nicosia等认为手术目的主要是切除坏死组织，恢复胃肠道连续性的重建术应延期进行。Estrera等认为内镜检查有I°以上食管烧伤证据时应立即行剖腹探查，有全层坏死者立即行食管切除，Ⅱ°或Ⅲ°伤无全层坏死者行食管内置管术。胃的腐蚀性烧伤虽然主要发生在胃窦、胃底部，但胃部分切除极少能达到治愈目的，因而主张行食管、全胃切除术。也有人认为急性期组织水肿、脆弱，食管、胃、小肠吻合易发生破裂，判定切除范围困难，因而不主张行早期切除术。
4.3 激素与抗生素的使用 使用抗生素的目的是为了控制口腔菌群，防止其通过口、咽部的损伤及食管组织进入血流引起败血症，但临床上未得到支持的证据。在没有穿孔的食管损伤中，不论是否使用抗生素，菌血症均极罕见。使用激素是根据在实验动物中使用后狭窄发生减少，但从无大量的对照研究。大剂量使用激素后，不仅掩盖感染的症状而且也增加了穿孔的危险。近年来的证据表明使用激素对食管挛缩的发生无影响。损伤的严重性和发生挛缩的可能性均在吞服酸的数秒钟内即己决定了。
4.4 完全胃肠外营养(TPN) Di Costanzo提出对II°、III°损伤在复苏后常规建立TPN可以减少因进食、鼻胃管等引起的局部刺激和损伤部位的创伤和感染。Dilawai等认为需要长期营养支持者，TPN代价昂贵，空肠造瘘可能是较合理的营养途径。
4.5 后期处理 最常见的后期并发症是食管挛缩及因挛缩引起的各种畸形。伤后wk2～wk3钡餐检查有助于后期处理的判定。传统的方法是早期进行食管扩张，对不可扩张的挛缩应行重建术。有报告早期服用Sucralfate有助于预防狭窄。碱烧伤后食管癌的发生率增高，为消除隐患多数情况下应行食管切除。胃损伤愈合，功能恢复后无需进一步处理。, 百拇医药(田虎耕,史芙蓉)
田虎耕, 史芙蓉.上消化道腐蚀性烧伤的进展.新消化病学杂志,1994;2(2):105
家用化学清洗剂的推广应用使广泛的上消化道腐蚀性烧伤急剧增加，美国每年约有5000～15000例报告。死亡率高达10%以上。直至1967年对食管全层腐蚀性烧伤尚无成功的处理经验。近10余年来认识有了长足的进展，特别是在早期内镜检查及外科手术处理方面的成功经验值得重视。
1 致伤机制
根据动物实验和临床研究，腐蚀性烧伤的程度与范围取决于吞食物的腐蚀性、浓度、剂量及其与上消化道粘膜的接触时间。
1.1 腐蚀剂 最常见的化学制剂是强酸、强碱及用其制成的管道清洗剂。家用氨、漂白粉等在小剂量时致伤作用较小。由于鳞状上皮对酸有抵抗力，而胃对碱有中和作用，吞服酸通常引起胃烧伤而不伤及食管，吞服碱则通常损伤食管而不累及胃，吞服剂量大时，约20%的病例食管、胃均可受伤。
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1.2 损伤机制 强酸造成组织凝固性坏死，强碱造成组织液化性坏死。凝固性坏死的凝结物阻碍腐蚀剂对深层组织的穿透。碱能够溶解组织蛋白和胶质，使脂肪皂化、组织水解、血管栓塞，从而造成较深的组织损伤。液体碱较固体碱更具组织破坏力。
1.3 剂量 一般而言吞服的剂量越大损伤也越重。Horvath等报告吞服酸性腐蚀剂超过200mL者无一存活。也有偶服极少量腐蚀剂招致严重后果的报告，曾有报告一2岁女孩仅因舔了盛液体碱的瓶盖发生严重而广泛的食管烧伤。吞服物的浓度及其与器管的接触时间、受伤时胃内容物的量、性质及食管、胃的解剖完整性均与损伤程度有关，Estrera等报告的病例中2例曾行胃切除者均死亡。Krey发现38%的氢氧化钠与食管粘膜接触10s，粘膜、粘膜下、纵向肌纤维坏死，浓度增至22.5%时10s即发生全层坏死并侵及食管周围组织，若浓度为30%时则仅需1s。
2 临床表现与诊断
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病史往往不可靠，临床表现常因吞服物的种类、形式不同而不同。口、咽部的损伤与上消化道损伤之间无明确的关联，食管烧伤病例中约30%无口咽部损伤。Ferguson等发现仅有悬雍垂以前的口腔粘膜损伤者一般无食管烧伤，舌根部咽后壁及假声带区域有损伤者25%有食管烧伤，声带、气管及咽周围有损伤者均有食管烧伤。 喘鸣、哮喘、呕吐、流涎、声嘶或失音均是声门上或声门区可能损伤的体征，吞咽痛或吞咽困难提示食管有损伤。胸骨后疼痛、背痛、腹痛及腹肌紧张通常是纵隔炎、腹膜炎的指征。但这些均只是上消化道可能损伤的根据，下述检查有助于确定损伤的部位与程度。
2.1 放射学检查 放射学表现与粘膜损伤程度有关。在碱腐蚀性烧伤时应用对比剂检查，粘膜溃疡使食管边缘模糊不清，深的坏死性溃疡可使对比剂呈线状及斑片状聚集，而胀气及腔内对比剂滞留是即将发生穿孔的预兆。酸性腐蚀伤的急性期表现为胃褶变薄，不规则溃疡、胃窦、体变硬、无张力。胃壁有气体是穿孔的预兆，己穿孔则可有游离气体。Ferguson等指出钡剂造影对确定粘膜损伤的精确性较差，对判定损伤程度和确定治疗无明显作用，但在判定有无穿孔及随诊检查中有一定价值。
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2.2 测定胃内pH Krish等推荐通过鼻胃管测定胃内pH，如果胃内容物为酸性时，胃粘膜极少可能损伤，呈碱性时则提示胃粘膜损伤。
2.3 内镜 内镜检查有利于早期明确损伤的范围和程度。主要的顾虑是穿孔，内镜的发展已改变了这种状态。Di Costanzo等指出腐蚀性上消化道烧伤后的最大反应可能在伤后1h末即发生，因而尽可能早地施行内镜检查是减少检查并发症的重要措施。 上消化道腐蚀性烧伤的严重程度分为3度。°损伤局限于粘膜层，内镜下可见粘膜水肿、充血、红斑，有时可见到表面粘膜脱落或糜烂。Ⅱ°损伤达粘膜下层或肌层，内镜可见渗出、水疱或弥漫性出血、溃疡，检查较晚时可见到假膜形成。Ⅲ°为全层性损伤，内镜下可见灰白色或黑色的凝固性坏死伴中心性出血及焦痂形成，严重者可侵及食管或胃周围器官。
3 后期并发症
3.1 狭窄形成 食管狭窄通常在伤后3wk内出现症状，少数可延迟至1a以上，液体碱较固体碱更易引起狭窄。放置鼻胃管可能会促成长范围狭窄形成。疤痕挛缩引起的狭窄发生率为4%-35%，在早期证实有食管伤的病例中发生率高达70%。
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3.2 胃出口梗阻 较少见，文献报告214例中发生4例，常在伤后4wk～6wk出现，多见于吞服酸性腐蚀剂后。
3.3 癌变 食管腐蚀性烧伤后食管癌发生率为正常人的1000～3000倍，胃癌的发生较少，至1972年世界文献报告仅有33例。
4 处理要点
腐蚀性上消化道烧伤的死亡率为5%～26%。Estrera等指出新的腐蚀剂的出现及损伤严重程度的增 加均已显示传统治疗的结果不能令人满意，必需更新观念并采取更为积极的治疗方法。
4.1 早期处理要点 ①检查口咽部及呼吸道。上呼吸道梗阻、声门上区或声门区损伤者常需酌情行气管插管或气管切开。②禁止洗胃或诱吐，以免导致胃穿孔或吸入性肺炎及增加食管与腐蚀剂的再接触。③禁食并应用抗胆碱药控制唾液分泌，伤后口腔分泌物增加，食管痉挛使分泌物在口腔积聚而致吸入性肺炎。④支持治疗。⑤Gumaste认为鼻胃管可能有助于食管形成长段狭窄，应引起重视。
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4.2 急诊手术指征 出血、有明确证据的食管或腹内脏器穿孔、腹膜炎均应行急诊手术探查。Horv-th等认为动脉血pH<7是急诊手术指征之一。Nicosia等认为手术目的主要是切除坏死组织，恢复胃肠道连续性的重建术应延期进行。Estrera等认为内镜检查有I°以上食管烧伤证据时应立即行剖腹探查，有全层坏死者立即行食管切除，Ⅱ°或Ⅲ°伤无全层坏死者行食管内置管术。胃的腐蚀性烧伤虽然主要发生在胃窦、胃底部，但胃部分切除极少能达到治愈目的，因而主张行食管、全胃切除术。也有人认为急性期组织水肿、脆弱，食管、胃、小肠吻合易发生破裂，判定切除范围困难，因而不主张行早期切除术。
4.3 激素与抗生素的使用 使用抗生素的目的是为了控制口腔菌群，防止其通过口、咽部的损伤及食管组织进入血流引起败血症，但临床上未得到支持的证据。在没有穿孔的食管损伤中，不论是否使用抗生素，菌血症均极罕见。使用激素是根据在实验动物中使用后狭窄发生减少，但从无大量的对照研究。大剂量使用激素后，不仅掩盖感染的症状而且也增加了穿孔的危险。近年来的证据表明使用激素对食管挛缩的发生无影响。损伤的严重性和发生挛缩的可能性均在吞服酸的数秒钟内即己决定了。
4.4 完全胃肠外营养(TPN) Di Costanzo提出对II°、III°损伤在复苏后常规建立TPN可以减少因进食、鼻胃管等引起的局部刺激和损伤部位的创伤和感染。Dilawai等认为需要长期营养支持者，TPN代价昂贵，空肠造瘘可能是较合理的营养途径。
4.5 后期处理 最常见的后期并发症是食管挛缩及因挛缩引起的各种畸形。伤后wk2～wk3钡餐检查有助于后期处理的判定。传统的方法是早期进行食管扩张，对不可扩张的挛缩应行重建术。有报告早期服用Sucralfate有助于预防狭窄。碱烧伤后食管癌的发生率增高，为消除隐患多数情况下应行食管切除。胃损伤愈合，功能恢复后无需进一步处理。, 百拇医药(田虎耕,史芙蓉)