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编号:10694122
脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶与前列腺素的关系
http://www.100md.com 1995年12月20日 《世界华人消化杂志》 1995年第4期
     广州军区广州总医院中医科 广东省广州市 510010

    沈鹰,男,1950-03-20生,上海市人,汉族.1982年安徽中医学院中西医结合脾胃专业硕士研究生毕业,中医科主任,副主任医师,主要从事脾胃病的诊治研究,发表论文25篇

    *军队医药卫生科研基金获准项目,NO.91B052_0112.

    项目负责人:广州市流花路111号

    Tel:020-6662205-9929

    收稿日期:1995-06-30 接受日期:1995-08-01

    

    Superoxide dismutase and prostaglandins in gastric mucosa in pixupatients

, 百拇医药
    Ying Shen, Song Wei and Zheng-Min Liu

    Department of Traditional Chinese Medicine, General Hospital of ChinesePLA Guangzhou Command Area, Guangzhou 510010 China

    Abstract

    AIMS
To observe the change of superoxide dismutase (SOD) activity in gastric mucosa in pixu (spleen deficiency, SD) patients and its relation with prostaglandins(PG).

    METHODS Chronic stomach disease inpatients (n=72) were divided into SD group and liver-qi-attacking-stomach(LQAS) group. The mucosal SOD activity, 6-keto-PGF1a and TXB2 levels were determined. The correlations were also analysed between SOD and 6-keto-PGF1a, TXB2 respectively.
, 百拇医药
    RESULTS The mucosal SOD activity was 2.7±1.1U/mg wet weight in SD group, significantly lower than that in LQAS group (4.2±1.7U/mg wet weight, P<0.01).The mucosal 6-keto-PGF1a level was 115.7±60.7pg/mg wet weight in SD group, also obviously lower than that in LQAS group (289.6±154.2pg/mg wet weight, P<0.01).A linear positive correlation between SOD activity and 6-keto-PGF1a level was existed (P<0.05).

    CONCLUSIONS The metabolic disorder of free radical in gastric mucosa in SD patients is existed, which are manifested by lowering SOD activity and anti-oxidative function, and there is some relationship between SOD activityand PG metabolism.
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    Subject Headings spleen deficiency;syndrome;gastric mucosa;superoxide dismutase;prostaglandins

    Shen Y, Wei S,Liu ZM.Superoxide dismutase and prostaglandins in gastricmucosa in pixu patients.

    Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1995;3(4):215-216

    摘要

    目的
观察脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性与前列腺素(PG)的关系.

    方法 72例慢性胃病住院患者,按中医辨证分成脾虚组和肝气犯胃组,分别测出胃粘膜SOD活性,以及前列腺素和血栓素A2的代谢产物6-酮-PGF1a和血栓素B2(TXB2)的含量,分析SOD与6-酮-PGF1a和TXB2的相关性.
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    结果 脾虚组患者胃粘膜SOD活性为2.7±1.1U/mg湿重,明显低于肝气犯胃组的4.2±1.7U/mg湿重(P<0.01);脾虚组胃粘膜6-酮-PGF1a含量为115.7±60.7pg/mg湿重,亦明显低于肝气犯胃组的289.6±154.2pg/mg湿重(P<0.01).SOD活性与6-酮-PGF1a含量呈线性正相关(P<0.05).

    结论 脾虚证患者胃粘膜内自由基代谢紊乱,表现为SOD活性及抗氧化能力低下,并且与胃粘膜PG代谢的改变存在着一定的关系.

    主题词 脾虚证;胃粘膜;超氧化物歧化酶;前列腺素

    沈鹰,韦嵩,刘正民.脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶与前列腺素的关系.新消化病学杂志,1995;3(4):215-216
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    中医证型与自由基代谢的关系日益引起人们的关注.目前已有脾虚患者红细胞超氧化物歧化酶(SOD)有改变的报告[1],但对于胃粘膜组织的SOD活性与脾虚证的关系尚未见报告.目前认为自由基与抗氧化剂可影响前列腺素(PG)代谢[2],那么这种关系在脾虚时如何亦不清楚.为此,作者对慢性胃病脾虚证患者胃粘膜SOD的改变及其与前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的关系作了初步观察, 现报告如下.

    1 对象和方法

    1.1 对象 我科住院的慢性胃病患者72例,参照“中医虚证辨证参考标准”[3]和全国高等中医院校教材《中医内科学》中“胃痛”篇,分成脾虚组(含脾气虚和脾阳虚)和肝气犯胃组(对照组).脾虚组43例,男29例,女14例,年龄14-78岁,平均42.4岁;肝气犯胃组29例,男23例,女6例,年龄14-72岁,平均40.5岁.所有患者均患有慢性胃炎,两组均有胃溃疡2例、十二指肠球部溃疡4例.
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    1.2 方法 禁食12h后行内镜检查,通过内镜活检孔钳取胃窦部粘膜2块,其中1块用邻苯三酚自氧化比色法[4]测定胃粘膜组织SOD活性,另1块用放射免疫分析法测出胃粘膜组织的PGI2的代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,简称PGF1a)和TXA2的代谢产物血栓素B2(TXB2)含量.PG的放免药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供.

    2 结果

    
2.1 胃粘膜SOD活性 脾虚组患者胃粘膜SOD活性为2.7±1.1U/mg湿重(n=34;x-±s,后同),肝气犯胃组为4.2±1.7U/mg湿重(n=27, P<0.01).

    2.2 PGF1a和TXB2含量 胃粘膜PGF1a含量,脾虚组为115.7±60.7pg/mg湿重(n=38),肝气犯胃组为289.6±154.2pg/mg湿重(n=26, P<0.01);胃粘膜TXB2含量,脾虚组为112.6±77.5pg/mg湿重(n=35),肝气犯胃组为143.2±89.7pg/mg湿重(n=25,P>0.05).
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    2.3 SOD活性与PG含量的关系 在同时检测SOD活性和PG含量的53例患者中,将SOD分别与PGF1a和TXB2作相关性测定,结果SOD活性与PGF1a含量的相关系数r=0.32, P<0.05,提示该两种物质存在着线性正相关.SOD活性与TXB2含量之间相关性不显著.

    3 讨论

    
中医虚证往往伴有不同程度的自由基代谢紊乱[5],但脾虚时这种改变尚不明了.作者检测了脾虚证慢性胃病患者胃粘膜SOD活性,并与肝气犯胃型患者作对照,发现脾虚证患者胃粘膜SOD活性明显低于对照组.说明脾虚时体内确实存在着自由基代谢紊乱,表现为SOD活性和抗氧化能力下降.此结果与国内的报告脾虚患者红细胞SOD活性升高的结果有出入[1],是否与取材不同有关尚待证实.由于PG代谢与自由基及抗氧化剂有一定的关系,因此作者同时测定了胃粘膜PGI2和TXA2含量,结果证实了PGI2含量与SOD活性呈现明显的正相关.目前认为[2],前列腺素环加氧酶(PGHS)的活性受过氧化物含量的影响.过氧化物既是PGHS的激活剂,又是灭活剂,关键在于过氧化物的浓度,低浓度时激活,高浓度时灭活,因而可调节PG含量.前列环素合成酶(PGI2S)对过氧化物的抑制作用特别敏感,而TXA2合成酶则有较大的抵抗力.推测在脾虚时,由于胃粘膜内SOD活性明显降低,不能有效地催化清除超氧化物阴离子自由基O-·2,使粘膜内脂质过氧化物含量相对较高,不仅对PGHS造成抑制,更抑制了较敏感的PGI2S,导致PGI2含量明显下降.相反,TXA2的合成相对影响不大,虽亦稍减少,但无显著差异. 目前的研究已经表明,PG,包括PGI2对胃粘膜具有细胞保护作用,可预防或减轻多种理化因素的损伤[6].SOD可催化清除O-·2,减轻由代谢产生的氧自由基及脂质过氧化反应所造成的胃粘膜损伤,亦具有保护胃粘膜的功能[7].因此,SOD和PG在粘膜保护方面有着协同作用,脾虚时胃粘膜两种物质的降低,必将对脾虚时胃粘膜的正常功能及胃粘膜局部的防御能力产生不利的影响,可能是脾虚证胃部甚至全身证候的部分病理生理基础. 中医理论认为:“脾旺不受邪”.作者以往的工作已经证实,通过健脾益气可增加胃粘膜PG含量,增强胃粘膜抗损伤能力[8].亦有研究报告健脾益气中药如人参、党参、黄芪等可增加SOD活性,具有抗氧化作用[5].结合本文所发现,提示脾虚证与SOD及PG之间存在着内在联系,健脾益气在改善脾虚证的同时,亦可增加胃粘膜PG含量和SOD活性,从而增强胃粘膜防病抗病能力.
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    4 参考文献1 罗陆一,刘增印.脾气虚证铜-锌超氧化物歧化酶活性变化及其意义.辽宁中医杂志,1986;10(10):10-11

    2 陈瑗,周玫.自由基医学.第1版.北京:人民军医出版社,1991:88-105

    3 沈自尹,王文健.中医虚证辨证参考标准.中西医结合杂志,1986;6(10):598

    4 丁克祥,钟水先,姚树人.微量指血超氧化物歧化酶快速测定法的研究.老年学杂志,1987;7(2):42-43

    5 左壮,李顺成.自由基及其中西医结合研究进展.北京中医,1991;(1):58-60

    6 Perry MA, Wadhwa S, Parks DA, et al. Role of oxygen radicals in ischemia-induced lesions
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    in the cat stomach. Gastroenterology, 1986;90(2):362-367

    7 Hawkey CJ, Rampton DS. Prostaglandins and the gastrointestinal mucosa:are they important

    in its function, disease or treatment? Gastroenterology,1985;89(5):1162-1188

    8 沈鹰,黄清春,刘正民,等.胃粘膜保护方对大鼠胃粘膜前列腺素的影响.中西医结合杂志,1991;11(增刊):376, 百拇医药