营养性贫血的胃粘膜变化特点及其相关性
首都医科大学附属北京天坛医院内科 北京市 100050
Subject headings anemia,iron-deficiency/complications; gastritis/etiology; gastric mucosa/pathology; anemia, megaloblastic/complications
主题词 贫血，缺铁性/并发症； 胃炎/病因学； 胃粘膜/病理学； 贫血，巨幼细胞/并发症
中国图书资料分类号 R556 R573
1 对象和方法
1.1 对象 贫血组：选择营养性贫血43例. 经Hb、Rbc、MCV、MCH、MCHC、SF、网织红细胞、叶酸和维生素B12等临床检查及骨穿确诊，除外溶血性贫血和再生障碍性贫血. 贫血分类及严重度划分均符合全国统一诊断标准[1]. 全部病例中，缺铁性贫血(IDA)23例，巨幼细胞贫血(MA)20例；轻度4例，中度23例，重度16例. 男性20例(46.5%)，女性23例(53.5%)，男∶女=1∶1.15；年龄30岁～79岁，平均58岁. 经临床给以所缺铁剂、叶酸或维生素B12等造血因子，贫血均得以纠正. 胃炎组：随机抽取154例因上消化道症状行内镜检查并确诊为慢性胃炎(除外贫血)的患者. 其中，慢性浅表性胃炎(CSG)146例，慢性萎缩性胃炎(CAG)8例，男性79例(51.3%)，女性75例(48.7%)，男∶女=1∶0.95，年龄19岁～83岁，平均45岁. 健康组：健康献血者96例.
, 百拇医药
1.2 方法 每例均行内镜检查，检查前7d停服各种药物.内镜检查中取胃窦部粘膜两块，分别送Hp培养及组织学检查(Giemsa染色). 贫血患者同时取胃体部粘膜送病理检查.
统计学处理 χ2检验.
2 结果
2.1 贫血组的消化道表现 食欲减退40例(93.0%)，恶心12例(27.9%)，腹胀11例(25.6%)，上腹隐痛和嗳气各9例(20.9%)，便秘7例(16.3%).
表1 贫血及胃炎组的内镜和病理检查所见
, 百拇医药
aP<0.025，bP<0.025，缺铁性贫血组与巨幼细胞贫血组相比；cP<0.01，胃炎组与贫血组相比.
2.2 贫血及胃炎组的内镜及病理所见 表1. IDA组CSG检出率明显高于MA组(P<0.025)，MA组CAG检出率高于IDA组(P<0.05)；其中1例发现胃体萎缩；肠化生检出率亦明显高于IDA组(P<0.025). 胃炎组活动性炎症明显高于贫血组(P<0.01). 三组异型增生无明显差异.
2.3 贫血严重度与胃粘膜病变的关系 表2. CAG主要出现于中、重度贫血. 贫血越严重，肠化生及异型增生越常见. 粘膜炎症活动程度与贫血的轻重无关.
表2 贫血程度与胃粘膜病变
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aP<0.05，重度贫血组与中度贫血组相比.
2.4 幽门螺杆菌(Hp)感染情况比较 表3. 胃炎组的Hp阳性率明显高于贫血组和健康组(P<0.025).
表3 贫血、胃炎及健康组Hp感染率比较
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aP<0.025，胃炎组分别与健康组、贫血组相比.
3 讨论
贫血可导致多器官和系统的病理性或功能性改变，多数贫血患者常伴有不同程度的消化道症状[2，3]. 43例贫血患者主诉多种消化道症状，但多表现轻微，不是患者就诊的主要原因.
理论上，胃粘膜的慢性炎症和萎缩可导致对铁的吸收障碍，引起IDA. 作为多种酶的重要组分，铁直接影响胃粘膜上皮细胞的更新代谢. IDA患者由于贫血和铁的缺乏，可引起胃粘膜的慢性炎症和萎缩. 因此，胃粘膜慢性炎症和萎缩与IDA存在互为因果的关系. 本项研究提示CAG与MA的发生可能存在一定关系，而与IDA关系不显著[4].IDA组胃粘膜萎缩的检出率低，同有关报道不一致[5].
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MA组的CAG检出率较高，说明叶酸和(或)维生素B12的缺乏，可导致核酸与蛋白质的合成障碍，引起营养性巨幼细胞贫血和消化道粘膜的萎缩性改变. 与A型CAG引发的恶性贫血有所不同，此类贫血经补充所需的造血因子后可以得到纠正，无须终身治疗.
CAG、肠腺化生和异型性增生主要出现于中、重度贫血组，表明铁、叶酸和维生素B12等造血物质的缺乏与胃粘膜病变程度存在互为因果的关系，并形成恶性循环. 补充这些造血物质是打断这种恶性循环的重要措施.
Hp同慢性胃炎、消化性溃疡及癌症的发生密切相关[6～8]. 对比贫血组、胃炎组和健康组的Hp阳性率，提示Hp感染与营养性贫血的发生及其程度无关.
4 参考文献
, 百拇医药
1 张之南. 血液病诊断及疗效标准. 天津：天津科学技术出版社，1991：1-20
2 邓家增. 临床血液学. 上海：上海科学技术出版社，1985：293，744
3 张之南，殷德厚. 贫血. 重庆：科学技术出版社重庆分社，1989：55
4 潘国宗，曹世植. 现代胃肠病学. 北京：科学出版社，1994；2078
5 陈灏珠. 内科学. 第4版. 北京：人民卫生出版社，1996：533
6 郭廷民. 幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系. 新消化病学杂志，1997；5(2)：127
7 Martin JB. Gastric campylobacter-like organisms, gastritis, and peptic ulcer disease. Gastroenterology, 1986;93(8):371-383
8 Daved YG. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease. Gastroenterology, 1989;96(12):615-625
(收稿 1997-03-15 修回 1997-04-21), 百拇医药(朱 红 朱玉群)
Subject headings anemia,iron-deficiency/complications; gastritis/etiology; gastric mucosa/pathology; anemia, megaloblastic/complications
主题词 贫血，缺铁性/并发症； 胃炎/病因学； 胃粘膜/病理学； 贫血，巨幼细胞/并发症
中国图书资料分类号 R556 R573
1 对象和方法
1.1 对象 贫血组：选择营养性贫血43例. 经Hb、Rbc、MCV、MCH、MCHC、SF、网织红细胞、叶酸和维生素B12等临床检查及骨穿确诊，除外溶血性贫血和再生障碍性贫血. 贫血分类及严重度划分均符合全国统一诊断标准[1]. 全部病例中，缺铁性贫血(IDA)23例，巨幼细胞贫血(MA)20例；轻度4例，中度23例，重度16例. 男性20例(46.5%)，女性23例(53.5%)，男∶女=1∶1.15；年龄30岁～79岁，平均58岁. 经临床给以所缺铁剂、叶酸或维生素B12等造血因子，贫血均得以纠正. 胃炎组：随机抽取154例因上消化道症状行内镜检查并确诊为慢性胃炎(除外贫血)的患者. 其中，慢性浅表性胃炎(CSG)146例，慢性萎缩性胃炎(CAG)8例，男性79例(51.3%)，女性75例(48.7%)，男∶女=1∶0.95，年龄19岁～83岁，平均45岁. 健康组：健康献血者96例.
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1.2 方法 每例均行内镜检查，检查前7d停服各种药物.内镜检查中取胃窦部粘膜两块，分别送Hp培养及组织学检查(Giemsa染色). 贫血患者同时取胃体部粘膜送病理检查.
统计学处理 χ2检验.
2 结果
2.1 贫血组的消化道表现 食欲减退40例(93.0%)，恶心12例(27.9%)，腹胀11例(25.6%)，上腹隐痛和嗳气各9例(20.9%)，便秘7例(16.3%).
表1 贫血及胃炎组的内镜和病理检查所见
| 缺铁性贫血(n=23) | 巨幼细胞贫血(n=20) | 慢性胃炎(n=154) | ||||
| n | % | n | % | n | % | |
| 慢性浅表性胃炎 | ||||||
| 轻 | 14 | 60.9a | 5 | 25.0 | 78 | 50.7 |
| 中 | 6 | 26.1 | 5 | 25.0 | 51 | 33.1 |
| 重 | 0 | — | 0 | — | 17 | 11.0 |
| 慢性萎缩性胃炎 | ||||||
| 轻 | 1 | 4.4b | 3 | 15.0 | 6 | 3.9 |
| 中 | 0 | — | 3 | 15.0 | 2 | 1.3 |
| 重 | 0 | — | 0 | — | 17 | 11.0 |
| 活动性炎症 | 4 | 17.4 | 3 | 15.0 | 72 | 46.8c |
| 肠化生 | 1 | 4.4 | 6 | 30.0b | 22 | 14.3 |
| 异型增生 | 2 | 8.7 | 2 | 10.0 | 9 | 5.8 |
| 胃息肉 | 2 | 8.7 | 3 | 15.0 | — | — |
| 胃溃疡 | 1 | 4.4 | 0 | — | — | — |
| 正常粘膜 | 1 | 4.4 | 0 | — | — | — |
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aP<0.025，bP<0.025，缺铁性贫血组与巨幼细胞贫血组相比；cP<0.01，胃炎组与贫血组相比.
2.2 贫血及胃炎组的内镜及病理所见 表1. IDA组CSG检出率明显高于MA组(P<0.025)，MA组CAG检出率高于IDA组(P<0.05)；其中1例发现胃体萎缩；肠化生检出率亦明显高于IDA组(P<0.025). 胃炎组活动性炎症明显高于贫血组(P<0.01). 三组异型增生无明显差异.
2.3 贫血严重度与胃粘膜病变的关系 表2. CAG主要出现于中、重度贫血. 贫血越严重，肠化生及异型增生越常见. 粘膜炎症活动程度与贫血的轻重无关.
表2 贫血程度与胃粘膜病变
| Hb(g/L) | n | 慢性浅表性胃炎 | 慢性萎缩性胃炎 | 活动性炎症 | 肠化生 | 异型增生 | 正常粘膜 | ||||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | n | % | n | % | ||
| <60 | 16 | 12 | 75.0 | 4 | 25.0 | 2 | 12.5 | 6 | 37.5a | 3 | 18.8 | 0 | 0.0 |
| 60～89 | 23 | 20 | 87.0 | 3 | 15.0 | 4 | 17.4 | 1 | 4.4 | 1 | 4.4 | 0 | 0.0 |
| >90 | 4 | 3 | 75.0 | 0 | 0.0 | 1 | 25.0 | 0 | 0.0 | 0 | 0.0 | 1 | 25.0 |
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aP<0.05，重度贫血组与中度贫血组相比.
2.4 幽门螺杆菌(Hp)感染情况比较 表3. 胃炎组的Hp阳性率明显高于贫血组和健康组(P<0.025).
表3 贫血、胃炎及健康组Hp感染率比较
| n | Hp阳性例数(n) | Hp阳性率(%) | |
| 贫血组 | 43 | 17 | 39.5 |
| 胃炎组 | 154 | 93 | 60.4a |
| 健康组 | 96 | 28 | 29.0 |
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aP<0.025，胃炎组分别与健康组、贫血组相比.
3 讨论
贫血可导致多器官和系统的病理性或功能性改变，多数贫血患者常伴有不同程度的消化道症状[2，3]. 43例贫血患者主诉多种消化道症状，但多表现轻微，不是患者就诊的主要原因.
理论上，胃粘膜的慢性炎症和萎缩可导致对铁的吸收障碍，引起IDA. 作为多种酶的重要组分，铁直接影响胃粘膜上皮细胞的更新代谢. IDA患者由于贫血和铁的缺乏，可引起胃粘膜的慢性炎症和萎缩. 因此，胃粘膜慢性炎症和萎缩与IDA存在互为因果的关系. 本项研究提示CAG与MA的发生可能存在一定关系，而与IDA关系不显著[4].IDA组胃粘膜萎缩的检出率低，同有关报道不一致[5].
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MA组的CAG检出率较高，说明叶酸和(或)维生素B12的缺乏，可导致核酸与蛋白质的合成障碍，引起营养性巨幼细胞贫血和消化道粘膜的萎缩性改变. 与A型CAG引发的恶性贫血有所不同，此类贫血经补充所需的造血因子后可以得到纠正，无须终身治疗.
CAG、肠腺化生和异型性增生主要出现于中、重度贫血组，表明铁、叶酸和维生素B12等造血物质的缺乏与胃粘膜病变程度存在互为因果的关系，并形成恶性循环. 补充这些造血物质是打断这种恶性循环的重要措施.
Hp同慢性胃炎、消化性溃疡及癌症的发生密切相关[6～8]. 对比贫血组、胃炎组和健康组的Hp阳性率，提示Hp感染与营养性贫血的发生及其程度无关.
4 参考文献
, 百拇医药
1 张之南. 血液病诊断及疗效标准. 天津：天津科学技术出版社，1991：1-20
2 邓家增. 临床血液学. 上海：上海科学技术出版社，1985：293，744
3 张之南，殷德厚. 贫血. 重庆：科学技术出版社重庆分社，1989：55
4 潘国宗，曹世植. 现代胃肠病学. 北京：科学出版社，1994；2078
5 陈灏珠. 内科学. 第4版. 北京：人民卫生出版社，1996：533
6 郭廷民. 幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系. 新消化病学杂志，1997；5(2)：127
7 Martin JB. Gastric campylobacter-like organisms, gastritis, and peptic ulcer disease. Gastroenterology, 1986;93(8):371-383
8 Daved YG. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease. Gastroenterology, 1989;96(12):615-625
(收稿 1997-03-15 修回 1997-04-21), 百拇医药(朱 红 朱玉群)