消化性溃疡患者胃排空与血浆胃肠激素的变化*
山东医科大学附属医院消化内科 山东省济南市 250012
*山东省卫生厅科研基金资助(No. 9416).
作者简介 陈建，男，1964-09-03生，山东省菏泽市人，汉族. 1986年山东医科大学医学系本科毕业，主治医师，硕士，发表论文8篇，参编著作3部[山东省济南市文化西路107号. 电话(0531) 6921941-5314].(收稿 1997-03-08 修回 1997-08-07)
Gastric emptying and plasma levels of gastrointestinal hormones in patients with peptic ulcer
CHEN Jian, LI Jun-Man, LI Xue-Hui, HAO Hong-Sheng and FU Shu-Hua
, http://www.100md.com
Department of Gastroenterology, the Affiliated Hospital of Shandong Medical University, Jinan 250012, Shandong Province, China
Subject headings Peptic ulcer/physiopathology; gastric emptying; gastrointestinal hormones/blood
Abstract
AIM To study the plasma level of gastrointestinal hormones and gastric emptying in patients with peptic ulcer.
, 百拇医药
METHODS Thirty patients with gastric ulcer (GU), and 29 duodenal ulcer (DU) and 12 controls were studied. Plasma levels of SS, VIP and SP were measured by radioimmunoassay, and gastric emptying half time (GE T1/2) was determined with TC-99m-resin solid meal method.
RESULTS GET1/2(min) was significantly longer in GU than that in controls (65.9±14.8 vs 53.3±4.3， P<0.01) and plasma VIP levels (ng/L) were significantly higher than in controls (37.5±10.7 vs 18.4±5.9, P<0.05). There was a significant positive correlation between GET1/2 and plasma VIP levels (r=0.55，P<0.01). No significant changes were found in SS and SP in GU compared with controls (P>0.05). GET1/2 in DU was markedly shorter than the control group (41.7±10.2 vs 53.3±4.3, P<0.01)， and plasma SS levels (ng/L) significantly lower than those in controls (6.4±2.5 vs 11.9±3.4，P<0.01), there was a significant positive correlation between GET1/2 and SS levels (r=0.56，P<0.01). Plasma SP levels (ng/L) in DU were significantly higher than the controls (54.4±12.7 vs 41.6±5.8，P<0.01)，there was a significant negative correlation between GET1/2 and SP levels (r=-0.68，P<0.01). No significant difference was found in the plasma VIP levels between DU and controls (P>0.05).
, http://www.100md.com
CONCLUSION VIP elevation may contribute to the GET1/2 delay and the occurrence of GU. The increased SP and lowered SS may play important roles in the GET1/2 acceleration and the pathogensis of DU.
主题词 消化性溃疡/病理生理学；胃排空；胃肠激素类/血液
中国图书资料分类号 R573.1
摘要
目的 探讨胃肠激素及胃排空的变化在消化性溃疡发病机制中的作用.
, 百拇医药
方法 胃溃疡(GU)30例，男18例，女12例，年龄25岁～66岁，平均50.95岁；十二指肠溃疡(DU)29例，男18例，女11例，年龄25岁～62岁，平均40.05岁；健康人12例为对照组，男9例，女3例，年龄25岁～63岁，平均46.5岁. 采用RIA法测定空腹血浆生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)水平，同时应用放射性核素法检测胃排空功能.
结果 GU患者胃排空(min)明显迟缓(65.9±14.8 vs 53.3±4.3，P<0.01)，空腹血浆VIP水平(ng/L)较对照组明显升高(37.5±10.7 vs 18.4±5.9，P<0.05)，且与胃半排空时间(GET1/2)呈显著性正相关(r=0.55，P<0.01)；SS和SP水平与对照组无明显变化(P>0.05). DU患者胃排空明显亢进(41.7±10.2 vs 53.3±4.3，P<0.01)，SS水平(ng/L)显著降低(6.4±2.5 vs 11.9±3.4， P<0.01)，并与GEt1/2呈显著性正相关(r=0.56，P<0.01)；SP水平(ng/L)显著升高(54.4±12.7 vs 41.6±5.8，P<0.01)，并与GET1/2呈显著性负相关(r=-0.68，P<0.01)；VIP水平无明显变化(P>0.05).
, 百拇医药
结论 VIP水平升高可能是GU发病及胃排空迟缓的原因，SS和SP对GU的发生及胃排空迟缓可能无重要作用. SS水平降低、SP水平升高是DU发病和胃排空亢进的原因之一.
胃肠动力学研究证实，胃排空障碍与消化性溃疡(PU)的发生关系密切，某些胃肠激素在胃排空的调节中起重要作用. 作者通过对PU患者空腹血浆胃肠激素及胃排空的测定，旨在探讨胃肠激素的变化对胃排空功能的影响及其在PU发病机制中的作用.
1 对象和方法
1.1 对象 胃溃疡(GU)30例，男18例，女12例，年龄25岁～66岁，平均50.95岁；十二指肠溃疡(DU)29例，男18例，女11例，年龄25岁～62岁，平均40.05岁. 均经内窥镜及病理组织学检查确诊为活动性溃疡. 正常对照组12例，男9例，女3例，年龄25岁～63岁，平均46.5岁. 为随机收集的经内窥镜检查正常者，无腹部手术史，除外糖尿病、甲状腺及神经性疾病等.
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1.2 方法
1.2.1 血浆胃肠激素测定 采用RIA方法，严格按说明书操作. SS，VIP和SP药盒为北京海科锐生物技术中心产品(北京协和医院胃肠组监制).
1.2.2 胃排空功能检查
采用放射性核素扫描法，以胃半排空时间(GET1/2)为观察指标. 检查前72h禁用与胃肠动力有关的药物，忌烟酒及饮食12h. 嘱患者在3min～5min内进食固体实验餐1份，实验餐配制参照陈垦等[1]方法. 然后平卧于ZAMAX-A3型照相机下，采用低能通用准直器，能量自动置于140kev，将全胃作为感兴趣区，采集其放射性计数并显像60s，作为进食总放射性，后每隔15min采集并照像1次，共2h，观察胃内容物放射性排空情况. 按下列方式分别计算各时段胃内放射性残留率：t时胃内残留率(%)=t时胃内放射性/总放射性×t时的衰变率×100%. 在半对数坐标纸上绘出时间—残留曲线，求出GET1/2.
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统计学处理 用t检验及直线相关显著性检验进行统计分析.
2 结果
2.1 GU患者胃排空及胃肠激素水平 GU患者胃排空明显迟缓(P<0.01)，VIP水平较对照组明显升高(P<0.05)，且与GET1/2呈显著性正相关(r=0.55，P<0.01)；SS和SP水平与对照组无显著性差异(P>0.05)，与 GET1/2无相关性(r=0.41，r=-0.38，P>0.05).
2.2 DU患者胃排空及胃肠激素水平 DU患者胃排空明显亢进(P<0.01)，SS水平较对照组显著降低，并与GET1/2呈显著性正相关(r=0.56，P<0.01)；SP水平较对照组显著升高，并与GET1/2呈显著负相关(r=-0.68，P<0.01)；VIP水平与对照组无显著性差异，与GET1/2亦无相关性(r=0.45，P>0.05，表1).
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表1 GET1/2与胃肠激素水平
, http://www.100md.com
aP<0.05，bP<0.01， vs 对照组.
3 讨论
SS由胃肠粘膜的D细胞分泌，对胃肠道有广泛的抑制作用. 有关SS水平在PU中的变化结果极不一致，有报道PU血浆SS水平升高，认为是高胃酸状态反馈性刺激所致[2]. 本结果显示GU患者血浆SS水平并无明显变化，这可能与大部分GU患者并无高胃酸状态或胃酸缺乏有关. 而DU患者SS水平明显降低，与多数报道一致[3，4]，其原因是由于DU患者胃窦D细胞数量明显减少[3]，胃窦和胃体粘膜中SS含量及释放均明显减少[4]. 对GET1/2与SS水平相关分析发现，GU患者GET1/2和SS水平无相关性，DU患者GET1/2缩短与SS水平降低呈显著性正相关，表明SS与DU关系密切. 一方面SS分泌不足，使胃酸分泌增加，另一方面SS水平降低使胃运动的抑制性因素相对减弱，致使胃排空亢进，大量胃酸进入十二指肠，致使溃疡发生.
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VIP是肠神经系统的抑制性递质，是近端胃容受性舒张所必需的生理调节因素，对胃体部的节段性收缩及幽门平滑肌收缩均有明显抑制作用. 本研究发现GU患者VIP明显升高，并与GET1/2呈显著正相关，而DU患者VIP无明显变化. GU时VIP升高使近端胃过度扩张，胃体及幽门平滑肌抑制作用增强，从而抑制胃排空，导致GU发生. 有关此方面临床研究甚少，其升高机制尚不清楚，仍有待进一步研究证实.
SP是肠神经系统的主要兴奋性神经递质，对胃肠运动有明显促进作用，可激发胃平滑肌运动，促进胃排空. 本结果表明，GU患者SP无明显变化，DU患者SP水平升高，与GET1/2呈显著负相关，表明SP水平升高是DU患者胃排空亢进的原因之一. 其升高机制尚不清楚，可能因素有：①DU时迷走神经张力增高，刺激胃肠肌间神经丛SP释放，因阿托品可抑制SP的释放. ②DU患者的胃肠运动增强，使肠腔压力升高，刺激肠道分泌SP[5].
, 百拇医药
本结果表明，GU与DU胃排空及胃肠激素水平的变化明显不同，此提示两者具有不同的发病机制. 胃肠激素水平的变化及其对胃排空功能的影响与PU的发生关系密切，为PU的防治提供了新的理论基础.
4 参考文献
1 陈垦，袁孟彪，贾士铨，等. 99mTC标记717树脂固体实验餐的胃排空研究. 中华内科杂志，1993；32(5)：302-304
2 冷恩仁，桂先勇，徐有奇，等. 胃十二指肠溃疡患者血中生长抑素和胃泌素水平及其在不同状态下的变化. 中国病理生理杂志，1992；8(3)：266-267
3 李秋萍，袁佩英，高桂珠，等. 胃十二指肠疾病与血浆激素关系的初步研究. 临床消化病杂志，1994；6(3)：114-116
4 李广木，左玉林，赵丽莲，等. 胃十二指肠疾病患者胃窦粘膜和空腹血中生长抑素含量的变化. 中华消化杂志，1990；10(1)：45-47
5 Richard WO, Geer R, D′Dorisio TM, et al. Octreotide acetate induces fasting small bowel motility in patients with
dumping sydrome. J Surg Res, 1990;49(6):483-485, 百拇医药(陈 建 李君曼 李学会 郝洪升 付淑花)
*山东省卫生厅科研基金资助(No. 9416).
作者简介 陈建，男，1964-09-03生，山东省菏泽市人，汉族. 1986年山东医科大学医学系本科毕业，主治医师，硕士，发表论文8篇，参编著作3部[山东省济南市文化西路107号. 电话(0531) 6921941-5314].(收稿 1997-03-08 修回 1997-08-07)
Gastric emptying and plasma levels of gastrointestinal hormones in patients with peptic ulcer
CHEN Jian, LI Jun-Man, LI Xue-Hui, HAO Hong-Sheng and FU Shu-Hua
, http://www.100md.com
Department of Gastroenterology, the Affiliated Hospital of Shandong Medical University, Jinan 250012, Shandong Province, China
Subject headings Peptic ulcer/physiopathology; gastric emptying; gastrointestinal hormones/blood
Abstract
AIM To study the plasma level of gastrointestinal hormones and gastric emptying in patients with peptic ulcer.
, 百拇医药
METHODS Thirty patients with gastric ulcer (GU), and 29 duodenal ulcer (DU) and 12 controls were studied. Plasma levels of SS, VIP and SP were measured by radioimmunoassay, and gastric emptying half time (GE T1/2) was determined with TC-99m-resin solid meal method.
RESULTS GET1/2(min) was significantly longer in GU than that in controls (65.9±14.8 vs 53.3±4.3， P<0.01) and plasma VIP levels (ng/L) were significantly higher than in controls (37.5±10.7 vs 18.4±5.9, P<0.05). There was a significant positive correlation between GET1/2 and plasma VIP levels (r=0.55，P<0.01). No significant changes were found in SS and SP in GU compared with controls (P>0.05). GET1/2 in DU was markedly shorter than the control group (41.7±10.2 vs 53.3±4.3, P<0.01)， and plasma SS levels (ng/L) significantly lower than those in controls (6.4±2.5 vs 11.9±3.4，P<0.01), there was a significant positive correlation between GET1/2 and SS levels (r=0.56，P<0.01). Plasma SP levels (ng/L) in DU were significantly higher than the controls (54.4±12.7 vs 41.6±5.8，P<0.01)，there was a significant negative correlation between GET1/2 and SP levels (r=-0.68，P<0.01). No significant difference was found in the plasma VIP levels between DU and controls (P>0.05).
, http://www.100md.com
CONCLUSION VIP elevation may contribute to the GET1/2 delay and the occurrence of GU. The increased SP and lowered SS may play important roles in the GET1/2 acceleration and the pathogensis of DU.
主题词 消化性溃疡/病理生理学；胃排空；胃肠激素类/血液
中国图书资料分类号 R573.1
摘要
目的 探讨胃肠激素及胃排空的变化在消化性溃疡发病机制中的作用.
, 百拇医药
方法 胃溃疡(GU)30例，男18例，女12例，年龄25岁～66岁，平均50.95岁；十二指肠溃疡(DU)29例，男18例，女11例，年龄25岁～62岁，平均40.05岁；健康人12例为对照组，男9例，女3例，年龄25岁～63岁，平均46.5岁. 采用RIA法测定空腹血浆生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)水平，同时应用放射性核素法检测胃排空功能.
结果 GU患者胃排空(min)明显迟缓(65.9±14.8 vs 53.3±4.3，P<0.01)，空腹血浆VIP水平(ng/L)较对照组明显升高(37.5±10.7 vs 18.4±5.9，P<0.05)，且与胃半排空时间(GET1/2)呈显著性正相关(r=0.55，P<0.01)；SS和SP水平与对照组无明显变化(P>0.05). DU患者胃排空明显亢进(41.7±10.2 vs 53.3±4.3，P<0.01)，SS水平(ng/L)显著降低(6.4±2.5 vs 11.9±3.4， P<0.01)，并与GEt1/2呈显著性正相关(r=0.56，P<0.01)；SP水平(ng/L)显著升高(54.4±12.7 vs 41.6±5.8，P<0.01)，并与GET1/2呈显著性负相关(r=-0.68，P<0.01)；VIP水平无明显变化(P>0.05).
, 百拇医药
结论 VIP水平升高可能是GU发病及胃排空迟缓的原因，SS和SP对GU的发生及胃排空迟缓可能无重要作用. SS水平降低、SP水平升高是DU发病和胃排空亢进的原因之一.
胃肠动力学研究证实，胃排空障碍与消化性溃疡(PU)的发生关系密切，某些胃肠激素在胃排空的调节中起重要作用. 作者通过对PU患者空腹血浆胃肠激素及胃排空的测定，旨在探讨胃肠激素的变化对胃排空功能的影响及其在PU发病机制中的作用.
1 对象和方法
1.1 对象 胃溃疡(GU)30例，男18例，女12例，年龄25岁～66岁，平均50.95岁；十二指肠溃疡(DU)29例，男18例，女11例，年龄25岁～62岁，平均40.05岁. 均经内窥镜及病理组织学检查确诊为活动性溃疡. 正常对照组12例，男9例，女3例，年龄25岁～63岁，平均46.5岁. 为随机收集的经内窥镜检查正常者，无腹部手术史，除外糖尿病、甲状腺及神经性疾病等.
, http://www.100md.com
1.2 方法
1.2.1 血浆胃肠激素测定 采用RIA方法，严格按说明书操作. SS，VIP和SP药盒为北京海科锐生物技术中心产品(北京协和医院胃肠组监制).
1.2.2 胃排空功能检查
采用放射性核素扫描法，以胃半排空时间(GET1/2)为观察指标. 检查前72h禁用与胃肠动力有关的药物，忌烟酒及饮食12h. 嘱患者在3min～5min内进食固体实验餐1份，实验餐配制参照陈垦等[1]方法. 然后平卧于ZAMAX-A3型照相机下，采用低能通用准直器，能量自动置于140kev，将全胃作为感兴趣区，采集其放射性计数并显像60s，作为进食总放射性，后每隔15min采集并照像1次，共2h，观察胃内容物放射性排空情况. 按下列方式分别计算各时段胃内放射性残留率：t时胃内残留率(%)=t时胃内放射性/总放射性×t时的衰变率×100%. 在半对数坐标纸上绘出时间—残留曲线，求出GET1/2.
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统计学处理 用t检验及直线相关显著性检验进行统计分析.
2 结果
2.1 GU患者胃排空及胃肠激素水平 GU患者胃排空明显迟缓(P<0.01)，VIP水平较对照组明显升高(P<0.05)，且与GET1/2呈显著性正相关(r=0.55，P<0.01)；SS和SP水平与对照组无显著性差异(P>0.05)，与 GET1/2无相关性(r=0.41，r=-0.38，P>0.05).
2.2 DU患者胃排空及胃肠激素水平 DU患者胃排空明显亢进(P<0.01)，SS水平较对照组显著降低，并与GET1/2呈显著性正相关(r=0.56，P<0.01)；SP水平较对照组显著升高，并与GET1/2呈显著负相关(r=-0.68，P<0.01)；VIP水平与对照组无显著性差异，与GET1/2亦无相关性(r=0.45，P>0.05，表1).
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表1 GET1/2与胃肠激素水平
| 组别 | n | GET1/2(min) | SS | VIP | SP(ng/L) |
| 对照 | 12 | 53.3±4.3 | 11.9±3.4 | 18.4±5.9 | 41.6±5.8 |
| GU | 30 | 65.9±14.8b | 13.6±3.8 | 37.5±10.7a | 38.3±7.5 |
| DU | 29 | 41.7±10.2b | 6.4±2.5b | 19.7±6.9 | 54.4±12.7b |
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aP<0.05，bP<0.01， vs 对照组.
3 讨论
SS由胃肠粘膜的D细胞分泌，对胃肠道有广泛的抑制作用. 有关SS水平在PU中的变化结果极不一致，有报道PU血浆SS水平升高，认为是高胃酸状态反馈性刺激所致[2]. 本结果显示GU患者血浆SS水平并无明显变化，这可能与大部分GU患者并无高胃酸状态或胃酸缺乏有关. 而DU患者SS水平明显降低，与多数报道一致[3，4]，其原因是由于DU患者胃窦D细胞数量明显减少[3]，胃窦和胃体粘膜中SS含量及释放均明显减少[4]. 对GET1/2与SS水平相关分析发现，GU患者GET1/2和SS水平无相关性，DU患者GET1/2缩短与SS水平降低呈显著性正相关，表明SS与DU关系密切. 一方面SS分泌不足，使胃酸分泌增加，另一方面SS水平降低使胃运动的抑制性因素相对减弱，致使胃排空亢进，大量胃酸进入十二指肠，致使溃疡发生.
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VIP是肠神经系统的抑制性递质，是近端胃容受性舒张所必需的生理调节因素，对胃体部的节段性收缩及幽门平滑肌收缩均有明显抑制作用. 本研究发现GU患者VIP明显升高，并与GET1/2呈显著正相关，而DU患者VIP无明显变化. GU时VIP升高使近端胃过度扩张，胃体及幽门平滑肌抑制作用增强，从而抑制胃排空，导致GU发生. 有关此方面临床研究甚少，其升高机制尚不清楚，仍有待进一步研究证实.
SP是肠神经系统的主要兴奋性神经递质，对胃肠运动有明显促进作用，可激发胃平滑肌运动，促进胃排空. 本结果表明，GU患者SP无明显变化，DU患者SP水平升高，与GET1/2呈显著负相关，表明SP水平升高是DU患者胃排空亢进的原因之一. 其升高机制尚不清楚，可能因素有：①DU时迷走神经张力增高，刺激胃肠肌间神经丛SP释放，因阿托品可抑制SP的释放. ②DU患者的胃肠运动增强，使肠腔压力升高，刺激肠道分泌SP[5].
, 百拇医药
本结果表明，GU与DU胃排空及胃肠激素水平的变化明显不同，此提示两者具有不同的发病机制. 胃肠激素水平的变化及其对胃排空功能的影响与PU的发生关系密切，为PU的防治提供了新的理论基础.
4 参考文献
1 陈垦，袁孟彪，贾士铨，等. 99mTC标记717树脂固体实验餐的胃排空研究. 中华内科杂志，1993；32(5)：302-304
2 冷恩仁，桂先勇，徐有奇，等. 胃十二指肠溃疡患者血中生长抑素和胃泌素水平及其在不同状态下的变化. 中国病理生理杂志，1992；8(3)：266-267
3 李秋萍，袁佩英，高桂珠，等. 胃十二指肠疾病与血浆激素关系的初步研究. 临床消化病杂志，1994；6(3)：114-116
4 李广木，左玉林，赵丽莲，等. 胃十二指肠疾病患者胃窦粘膜和空腹血中生长抑素含量的变化. 中华消化杂志，1990；10(1)：45-47
5 Richard WO, Geer R, D′Dorisio TM, et al. Octreotide acetate induces fasting small bowel motility in patients with
dumping sydrome. J Surg Res, 1990;49(6):483-485, 百拇医药(陈 建 李君曼 李学会 郝洪升 付淑花)