功能性消化不良发病机制的研究
1南京中医药大学博士研究生 江苏省南京市 210000
2南京军区总医院消化科
项目负责人 李涯松南京中医药大学博士研究生 江苏省南京市 210000
收稿日期 1998-01-20
Subject headings dyspepsia/etiology; gastrointestinal motility; gastric emptying; Helicobacter pylori
主题词 消化不良/病因学；胃肠活动；胃排空；螺杆菌，幽门
1 胃肠运动功能的研究
根据近年来对功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)患者胃肠测压、胃排空以及胃电图等研究表明，FD在空腹、餐后均存在着胃肠运动的异常及排空障碍. 提示FD的发病机制可能与胃肠运动功能异常有关.
1.1 空腹胃肠运动 消化间期移行性运动复合波(interdigestive migrating motor complex, MMC)是空腹胃和小肠运动的特征，MMC分为三期：静止期(Ⅰ相)、不规则收缩期(Ⅱ相)和规则收缩期(Ⅲ相)，其中Ⅲ相收缩波从胃大弯起搏点缓慢地向小肠下端移行引起胃和小肠的蠕动. 在较早的文献报道中，有作者认为FD空腹胃窦十二指肠运动与正常人比较无明显差异. 1980年Rees et al首次报道1例FD患者存在空腹和餐后胃窦运动减弱. 近年来的大量研究证实FD存在胃肠运动异常，这种异常以胃窦十二指肠运动减弱为特征，主要表现为胃窦收缩频率减慢和(或)波幅降低，动力指数(motility index, MI. MI=振幅总和×波的总数×10-3计算)明显下降[1]. 同时还存在着胃窦与十二指肠协调收缩的显著降低. FD患者有胃窦MMCⅢ相活动减少早有报道，最近Jebbink[2]对30例FD患者和20例健康对照组研究表明，FD患者小肠MMCⅢ相活动亦明显少于正常. 由于MMCⅢ相活动是消化间期引起胃肠运动的最重要收缩波，因此，MMCⅢ相活动减少是FD患者空腹胃窦十二指肠运动减弱的重要发病机制.
1.2 餐后胃肠运动 进餐后，胃肠MMC中断，代之以餐后运动，正常情况下，餐后不久胃窦活动即明显增强，波幅增大，频率接近 3次/分，此变化有利于研磨固体食物并排空胃内容物：小肠在进餐后以持续的周期性压力反应为特征，频率可达12次/分，波形不规则，通常较胃窦波的振幅为低.
FD患者存在餐后胃窦十二指肠动力低下，其发生率为60%～72%. 表现为胃窦十二指肠的运动指数、收缩频率和波幅均降低，胃窦十二指肠协调收缩或十二指肠推进性蠕动下降. 通过胃电描记研究表明，FD患者的胃肌电运动明显减弱，并存在节律紊乱. 说明胃肠肌电异常是FD的餐后胃肠动力下降的重要病理基础之一.
另外，FD患者空腹及餐后均有一些异常的胃肠运动形式. 主要有空腹及餐后十二指肠均可出现Ⅲ相样爆发群，此为异常波，其特征是高频(10～12次/min)、高幅(>2.67kPa)的收缩活动，持续2min以上，但不传播，其后无静止期；另有小部分患者餐后还可记录到提前出现的MMCⅢ相波(指消化间期MMC出现在进餐完毕后90min以内)；这种异常波形的出现是胃肠动力失常的象征[3]，也提示FD存在胃肠运动障碍.
1.3 胃排空障碍 进食后，近端胃可通过迷走神经调节而出现容受性舒张，对食物有容纳和暂时贮存作用，并通过缓慢持续地收缩，压迫其内容物向胃窦方向移动；胃对液体的排空取决于胃与十二指肠之间的压差及幽门和十二指肠阻力；胃固体排空依赖于胃窦收缩及胃十二指肠协调运动. 由于多数FD患者存在胃窦运动降低及胃十二指肠运动失调，从而产生胃固体、液体及混合餐的排空延迟；其发病率为30%～80%[4]. 但Gilja et al[5]以B超对20例FD患者液体试餐后近端胃排空的动态观察发现，FD患者近端胃液体排空明显快于健康对照组(P=0.005)，这可能与近端胃容受性舒张及胃窦张力下降有关.
近年来的研究显示，FD患者常见有胆囊排空的障碍，FD与胆囊运动失调可能有关. Marzio et al[6]用超声法观察65例NUD患者和50名健康志愿者的胃和胆囊排空功能，结果发现15例(23%)胃排空减慢，20例(30.7%)胆囊排空延缓. 研究22例患者的最大胆囊排空率也明显低于健康对照组. 至于胆囊排空障碍在FD发病中的作用，以及FD与胆囊运动失调之间因果关系的探讨，目前尚少见报道，还有待于进一步研究.
2 胃肠运动异常的发生机制
FD患者胃肠运动异常的发生机制目前尚未十分清楚. 但普遍认为与精神、神经和胃肠激素等因素有关.
焦虑、抑郁及应激在FD的发病中有一定作用，消化不良患者较健康人更具有神经质、焦虑和抑郁. Haug et al[7]对100例FD患者6mo的生活追踪调查研究也表明，FD患者比十二指肠溃疡及健康对照组具有更多的精神压力和焦虑. Bennett et al[8]对28例FD患者进行精神状态调查，并用核素法测定胃液体和固体排空，发现精神紧张是FD胃潴留和继发胃肠道症状的重要原因.
多项研究证实FD患者存在迷走神经张力低下，Hausken et al观察了25例患者和23例健康者急性应激对胃窦运动的影响，结果发现迷走神经张力在FD患者组较健康组低，并发现在应激时健康组的胃窦运动降低，而FD组无此反应，两组间胃窦的收缩幅度和运动指数有明显差异. Greydanus则证实了FD患者有迷走和交感神经传导障碍. 由于迷走神经的兴奋或抑制在胃肠运动调节中具有重要作用. 因此，迷走神经张力减低及传导障碍是引起胃底容受性舒张下降及空腹和餐后胃窦运动降低的重要病理生理学基础.
胃肠激素对消化道运动有显著影响，胃动素、促胃液素等能引起胃电节律加快，并诱发峰电位的产生，从而增强胃窦的收缩，促进胃的排空；而生长抑素、胰高糖素抑胃肽等则对胃肠运动有抑制作用. FD患者血浆促胃液素水平的变化目前仍认识不一；但胃动素水平下降已得到普遍共识，其主要表现为空腹时血清胃动素无峰值出现或峰值低于正常，进食后无明显峰值出现. Kaneko et al[9]以放免法检测了FD患者胃粘膜的生长抑素、P物质及降钙素基因相关肽的含量，结果显示，生长抑素和P物质浓度在溃疡样FD组高于消化性溃疡和动力障碍型FD组，降钙素基因相关肽则无明显差异. 并有报道FD患者进餐后外周血浆胰多肽及神经降压素的增加较正常人低. 这些研究结果说明，FD患者存在胃肠激素分泌的异常，FD胃肠动力障碍可能与某些胃肠促动力激素水平下降及抑制胃肠运动激素增加有关. Wedmann et al[10]研究还发现，50岁以下绝经前女性FD患者胃排空明显低于男性，而50岁以上FD患者男女之间无显著性差异；提示FD的发病可能与雌激素水平也有一定关系.
FD患者中普遍存在上胃肠运动功能障碍及胃排空延迟，FD的许多症状，如上腹饱胀、烧心、早饱、恶心、呕吐等，都提示存在上胃肠运动功能障碍及胃排空延迟；但又有研究显示，胃肠运动障碍和胃排空延迟与FD临床症状之间无显著相关性. Klatt et al[11]通过对11例FD患者胃膨胀测压试验表明，FD患者胃内压升高引起疼痛的平均压力阈值(5.5mmHg±4.0mmHg)明显低于健康对照组(10.2mmHg±2.2mmHg)，两组之间有显著性差异(P<0.004). Holtmann et al[12]对FD患者进行小肠测压研究也表明，FD患者对小肠压力的增加较健康人异常敏感(P<0.001)；说明FD患者对胃肠压力变化异常敏感. 提示FD的临床症状不只是胃肠运动异常单一因素引起，而迷走和交感神经对压力等刺激的感受及传导异常也有关.
3 与Hp的关系
研究表明，FD患者Hp阳性率可达33%～87%，Hp感染可导致嗳气、烧心、餐后饱胀及溃疡样症状，但都不具有特异性. FD与Hp的关系尚无统一的认识. 通过流行病学等研究显示，FD与Hp无明显关系. Caballero et al[13]对50例FD患者和50例健康人的消化不良症状、胃固体排空及其与Hp的关系进行了对比研究表明，FD的消化不良症状和胃固体排障碍与Hp感染无明显相关性. 但通过临床观察显示，对Hp阳性的患者进行清除Hp治疗往往是有效的；Lazzaroni et al[14]对41例FD患者进行清除Hp治疗的长期观察表明，FD患者在Hp清除后8wk，24wk，其消化不良症状得分均降低，24wk时降低尤为明显；但未清除者，24wk时症状加重. Shen et al[15]对FD患者的清除Hp治疗观察也得出了相似的结果. 提示Hp在FD发病中有重要作用. 尽管目前对FD与Hp的关系意见不一，国外通过问卷调查只有25%的胃肠病专家认为Hp与FD发病有关，但对Hp阳性的FD患者采取抗Hp治疗者却达69%. 由于目前发现Hp感染与胃肠动力改变，以及神经功能变化的相关性越来越强，所以似乎更应肯定Hp在FD发病机制中的作用.
总之，FD的发病可能与某一因素或多因素共同作用有关，而对某些因素在FD发病中的作用尚存在着不一致的看法. 因此，对FD的病理机制进行深入地探讨，是目前医学领域的一个重要研究方向.
4 参考文献
1 Stanghellini V, Ghidini C, Maccarini MR, Paparo GF, Corinaldesi R, Barbara L. Fasting and postprandial gastrointestinal motility in ulcer
and non-ulcer dyspepsia. Gut, 1992;33(2):184-190
2 Jebbink HJ. Small intestinal motor abnormalities in patients with functional dyspepsia demonstrated by ambulatory manometry.
Gut, 1996;38(5):694-700
3 Malagelada JR (赵景涛译).胃肠动力疾病的测压诊断手册. 北京：科学普及出版社，1992：44-58
4 Malagelada LR. Gastrointestinal motor disturbances in functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991;182(1):29
5 Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Impaired accommodation of proximal stomach to a meal in functional dyspepsia.
Dig Dis Sci,1996;41(4):689-696
6 Marzio L, Difelice F, Laico MG, Imbimbo B, Lapenna D, Cuccrullo F. Gallbladder hypokinesia and normal gastric emptying of liquids
in patients with dyspepsia symptoms. Dig Dis Sci,1992;37(2):262-267
7 Haug TT, Wilhelmsen I, Berstad A, Ursin H. Life events and stress in patients with functional dyspepsia compared with patients
with duodenal ulcer and healthy controls. Scand J Gastroenterol, 1995;30(6):524-530
8 Bennett EJ, Kellow JE, Cowan H, Scott AM, Shuter B, Langeluddecke PM.et al. Suppression of anger and gastric emptying
in patients with functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol,1992;27(9):869
9 Kaneko H, Mitsuma T, Uchida K, Furusawa A, Morise K. Immunoreactive somatostatin, substance P, and calcitonin
gene-related peptide concentrations of the human gastric mucosa in patients with non-ulcer dyspepsia and peptic ulcer disease.
Am J Gastroenterol,1993;88(6):898-904
10 Wedmann B, Schmidt G, Wegener M, Coenen C, Ricken D, Althoff J. Effects of age and gender on fat induced gallbladder
contraction and gastric emptying of a caloric liquid meal: a sonographic study.Am J Gastroenterol,1991;86(12):1765-1770
11 Klatt S, Pieramico O, Guethner C, Glasbrenner B, Beckh K, Adler G. Gastric hypersensitivity in nonulcer dyspepsia: an
inconsistent finding. Dig Dis Sci,1997;42(4):7203
12 Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: is there a common pathophysiological basis.
Am J Gastroenterol,1997;92(6):954-959
13 CaballeroPlasencia AM, MartinRuiz JL, ValenzuelaBarranco M, ReyesGarcia MC, Casado Caballero FJ et al. Dyspepsia
symptoms and gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Role of Helicobacter pylori infection.
Scand J Gastroenterol, 1995;30(8):745-751
14 Lazzaroni M, Bargiggia S, Sangaletti O, Maconi G, Boldorini M, Bianchi Porro G. Eradication of Helicobacter pylori and long
term outcome of functional dyspepsia: a clinical endoscopic study. Dig Dis Sci, 1996;41(8):1589-1594
15 Shen BS, Lin CY, Lin XZ. Long term outcome of triple therapy in Helicobacter pylori related non ulcer dyspepsia: a
prospective controlled assessment. Am J Gastroenterol, 1996;91(3):441-447, 百拇医药(李涯松1 朱人敏2)
2南京军区总医院消化科
项目负责人 李涯松南京中医药大学博士研究生 江苏省南京市 210000
收稿日期 1998-01-20
Subject headings dyspepsia/etiology; gastrointestinal motility; gastric emptying; Helicobacter pylori
主题词 消化不良/病因学；胃肠活动；胃排空；螺杆菌，幽门
1 胃肠运动功能的研究
根据近年来对功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)患者胃肠测压、胃排空以及胃电图等研究表明，FD在空腹、餐后均存在着胃肠运动的异常及排空障碍. 提示FD的发病机制可能与胃肠运动功能异常有关.
1.1 空腹胃肠运动 消化间期移行性运动复合波(interdigestive migrating motor complex, MMC)是空腹胃和小肠运动的特征，MMC分为三期：静止期(Ⅰ相)、不规则收缩期(Ⅱ相)和规则收缩期(Ⅲ相)，其中Ⅲ相收缩波从胃大弯起搏点缓慢地向小肠下端移行引起胃和小肠的蠕动. 在较早的文献报道中，有作者认为FD空腹胃窦十二指肠运动与正常人比较无明显差异. 1980年Rees et al首次报道1例FD患者存在空腹和餐后胃窦运动减弱. 近年来的大量研究证实FD存在胃肠运动异常，这种异常以胃窦十二指肠运动减弱为特征，主要表现为胃窦收缩频率减慢和(或)波幅降低，动力指数(motility index, MI. MI=振幅总和×波的总数×10-3计算)明显下降[1]. 同时还存在着胃窦与十二指肠协调收缩的显著降低. FD患者有胃窦MMCⅢ相活动减少早有报道，最近Jebbink[2]对30例FD患者和20例健康对照组研究表明，FD患者小肠MMCⅢ相活动亦明显少于正常. 由于MMCⅢ相活动是消化间期引起胃肠运动的最重要收缩波，因此，MMCⅢ相活动减少是FD患者空腹胃窦十二指肠运动减弱的重要发病机制.
1.2 餐后胃肠运动 进餐后，胃肠MMC中断，代之以餐后运动，正常情况下，餐后不久胃窦活动即明显增强，波幅增大，频率接近 3次/分，此变化有利于研磨固体食物并排空胃内容物：小肠在进餐后以持续的周期性压力反应为特征，频率可达12次/分，波形不规则，通常较胃窦波的振幅为低.
FD患者存在餐后胃窦十二指肠动力低下，其发生率为60%～72%. 表现为胃窦十二指肠的运动指数、收缩频率和波幅均降低，胃窦十二指肠协调收缩或十二指肠推进性蠕动下降. 通过胃电描记研究表明，FD患者的胃肌电运动明显减弱，并存在节律紊乱. 说明胃肠肌电异常是FD的餐后胃肠动力下降的重要病理基础之一.
另外，FD患者空腹及餐后均有一些异常的胃肠运动形式. 主要有空腹及餐后十二指肠均可出现Ⅲ相样爆发群，此为异常波，其特征是高频(10～12次/min)、高幅(>2.67kPa)的收缩活动，持续2min以上，但不传播，其后无静止期；另有小部分患者餐后还可记录到提前出现的MMCⅢ相波(指消化间期MMC出现在进餐完毕后90min以内)；这种异常波形的出现是胃肠动力失常的象征[3]，也提示FD存在胃肠运动障碍.
1.3 胃排空障碍 进食后，近端胃可通过迷走神经调节而出现容受性舒张，对食物有容纳和暂时贮存作用，并通过缓慢持续地收缩，压迫其内容物向胃窦方向移动；胃对液体的排空取决于胃与十二指肠之间的压差及幽门和十二指肠阻力；胃固体排空依赖于胃窦收缩及胃十二指肠协调运动. 由于多数FD患者存在胃窦运动降低及胃十二指肠运动失调，从而产生胃固体、液体及混合餐的排空延迟；其发病率为30%～80%[4]. 但Gilja et al[5]以B超对20例FD患者液体试餐后近端胃排空的动态观察发现，FD患者近端胃液体排空明显快于健康对照组(P=0.005)，这可能与近端胃容受性舒张及胃窦张力下降有关.
近年来的研究显示，FD患者常见有胆囊排空的障碍，FD与胆囊运动失调可能有关. Marzio et al[6]用超声法观察65例NUD患者和50名健康志愿者的胃和胆囊排空功能，结果发现15例(23%)胃排空减慢，20例(30.7%)胆囊排空延缓. 研究22例患者的最大胆囊排空率也明显低于健康对照组. 至于胆囊排空障碍在FD发病中的作用，以及FD与胆囊运动失调之间因果关系的探讨，目前尚少见报道，还有待于进一步研究.
2 胃肠运动异常的发生机制
FD患者胃肠运动异常的发生机制目前尚未十分清楚. 但普遍认为与精神、神经和胃肠激素等因素有关.
焦虑、抑郁及应激在FD的发病中有一定作用，消化不良患者较健康人更具有神经质、焦虑和抑郁. Haug et al[7]对100例FD患者6mo的生活追踪调查研究也表明，FD患者比十二指肠溃疡及健康对照组具有更多的精神压力和焦虑. Bennett et al[8]对28例FD患者进行精神状态调查，并用核素法测定胃液体和固体排空，发现精神紧张是FD胃潴留和继发胃肠道症状的重要原因.
多项研究证实FD患者存在迷走神经张力低下，Hausken et al观察了25例患者和23例健康者急性应激对胃窦运动的影响，结果发现迷走神经张力在FD患者组较健康组低，并发现在应激时健康组的胃窦运动降低，而FD组无此反应，两组间胃窦的收缩幅度和运动指数有明显差异. Greydanus则证实了FD患者有迷走和交感神经传导障碍. 由于迷走神经的兴奋或抑制在胃肠运动调节中具有重要作用. 因此，迷走神经张力减低及传导障碍是引起胃底容受性舒张下降及空腹和餐后胃窦运动降低的重要病理生理学基础.
胃肠激素对消化道运动有显著影响，胃动素、促胃液素等能引起胃电节律加快，并诱发峰电位的产生，从而增强胃窦的收缩，促进胃的排空；而生长抑素、胰高糖素抑胃肽等则对胃肠运动有抑制作用. FD患者血浆促胃液素水平的变化目前仍认识不一；但胃动素水平下降已得到普遍共识，其主要表现为空腹时血清胃动素无峰值出现或峰值低于正常，进食后无明显峰值出现. Kaneko et al[9]以放免法检测了FD患者胃粘膜的生长抑素、P物质及降钙素基因相关肽的含量，结果显示，生长抑素和P物质浓度在溃疡样FD组高于消化性溃疡和动力障碍型FD组，降钙素基因相关肽则无明显差异. 并有报道FD患者进餐后外周血浆胰多肽及神经降压素的增加较正常人低. 这些研究结果说明，FD患者存在胃肠激素分泌的异常，FD胃肠动力障碍可能与某些胃肠促动力激素水平下降及抑制胃肠运动激素增加有关. Wedmann et al[10]研究还发现，50岁以下绝经前女性FD患者胃排空明显低于男性，而50岁以上FD患者男女之间无显著性差异；提示FD的发病可能与雌激素水平也有一定关系.
FD患者中普遍存在上胃肠运动功能障碍及胃排空延迟，FD的许多症状，如上腹饱胀、烧心、早饱、恶心、呕吐等，都提示存在上胃肠运动功能障碍及胃排空延迟；但又有研究显示，胃肠运动障碍和胃排空延迟与FD临床症状之间无显著相关性. Klatt et al[11]通过对11例FD患者胃膨胀测压试验表明，FD患者胃内压升高引起疼痛的平均压力阈值(5.5mmHg±4.0mmHg)明显低于健康对照组(10.2mmHg±2.2mmHg)，两组之间有显著性差异(P<0.004). Holtmann et al[12]对FD患者进行小肠测压研究也表明，FD患者对小肠压力的增加较健康人异常敏感(P<0.001)；说明FD患者对胃肠压力变化异常敏感. 提示FD的临床症状不只是胃肠运动异常单一因素引起，而迷走和交感神经对压力等刺激的感受及传导异常也有关.
3 与Hp的关系
研究表明，FD患者Hp阳性率可达33%～87%，Hp感染可导致嗳气、烧心、餐后饱胀及溃疡样症状，但都不具有特异性. FD与Hp的关系尚无统一的认识. 通过流行病学等研究显示，FD与Hp无明显关系. Caballero et al[13]对50例FD患者和50例健康人的消化不良症状、胃固体排空及其与Hp的关系进行了对比研究表明，FD的消化不良症状和胃固体排障碍与Hp感染无明显相关性. 但通过临床观察显示，对Hp阳性的患者进行清除Hp治疗往往是有效的；Lazzaroni et al[14]对41例FD患者进行清除Hp治疗的长期观察表明，FD患者在Hp清除后8wk，24wk，其消化不良症状得分均降低，24wk时降低尤为明显；但未清除者，24wk时症状加重. Shen et al[15]对FD患者的清除Hp治疗观察也得出了相似的结果. 提示Hp在FD发病中有重要作用. 尽管目前对FD与Hp的关系意见不一，国外通过问卷调查只有25%的胃肠病专家认为Hp与FD发病有关，但对Hp阳性的FD患者采取抗Hp治疗者却达69%. 由于目前发现Hp感染与胃肠动力改变，以及神经功能变化的相关性越来越强，所以似乎更应肯定Hp在FD发病机制中的作用.
总之，FD的发病可能与某一因素或多因素共同作用有关，而对某些因素在FD发病中的作用尚存在着不一致的看法. 因此，对FD的病理机制进行深入地探讨，是目前医学领域的一个重要研究方向.
4 参考文献
1 Stanghellini V, Ghidini C, Maccarini MR, Paparo GF, Corinaldesi R, Barbara L. Fasting and postprandial gastrointestinal motility in ulcer
and non-ulcer dyspepsia. Gut, 1992;33(2):184-190
2 Jebbink HJ. Small intestinal motor abnormalities in patients with functional dyspepsia demonstrated by ambulatory manometry.
Gut, 1996;38(5):694-700
3 Malagelada JR (赵景涛译).胃肠动力疾病的测压诊断手册. 北京：科学普及出版社，1992：44-58
4 Malagelada LR. Gastrointestinal motor disturbances in functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991;182(1):29
5 Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Impaired accommodation of proximal stomach to a meal in functional dyspepsia.
Dig Dis Sci,1996;41(4):689-696
6 Marzio L, Difelice F, Laico MG, Imbimbo B, Lapenna D, Cuccrullo F. Gallbladder hypokinesia and normal gastric emptying of liquids
in patients with dyspepsia symptoms. Dig Dis Sci,1992;37(2):262-267
7 Haug TT, Wilhelmsen I, Berstad A, Ursin H. Life events and stress in patients with functional dyspepsia compared with patients
with duodenal ulcer and healthy controls. Scand J Gastroenterol, 1995;30(6):524-530
8 Bennett EJ, Kellow JE, Cowan H, Scott AM, Shuter B, Langeluddecke PM.et al. Suppression of anger and gastric emptying
in patients with functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol,1992;27(9):869
9 Kaneko H, Mitsuma T, Uchida K, Furusawa A, Morise K. Immunoreactive somatostatin, substance P, and calcitonin
gene-related peptide concentrations of the human gastric mucosa in patients with non-ulcer dyspepsia and peptic ulcer disease.
Am J Gastroenterol,1993;88(6):898-904
10 Wedmann B, Schmidt G, Wegener M, Coenen C, Ricken D, Althoff J. Effects of age and gender on fat induced gallbladder
contraction and gastric emptying of a caloric liquid meal: a sonographic study.Am J Gastroenterol,1991;86(12):1765-1770
11 Klatt S, Pieramico O, Guethner C, Glasbrenner B, Beckh K, Adler G. Gastric hypersensitivity in nonulcer dyspepsia: an
inconsistent finding. Dig Dis Sci,1997;42(4):7203
12 Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: is there a common pathophysiological basis.
Am J Gastroenterol,1997;92(6):954-959
13 CaballeroPlasencia AM, MartinRuiz JL, ValenzuelaBarranco M, ReyesGarcia MC, Casado Caballero FJ et al. Dyspepsia
symptoms and gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Role of Helicobacter pylori infection.
Scand J Gastroenterol, 1995;30(8):745-751
14 Lazzaroni M, Bargiggia S, Sangaletti O, Maconi G, Boldorini M, Bianchi Porro G. Eradication of Helicobacter pylori and long
term outcome of functional dyspepsia: a clinical endoscopic study. Dig Dis Sci, 1996;41(8):1589-1594
15 Shen BS, Lin CY, Lin XZ. Long term outcome of triple therapy in Helicobacter pylori related non ulcer dyspepsia: a
prospective controlled assessment. Am J Gastroenterol, 1996;91(3):441-447, 百拇医药(李涯松1 朱人敏2)