CD14在LPS介导Kupffer细胞激活中的作用
多器官损伤;CD14;脂多糖;Kupffer细胞,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1CD14的结构特征和分类,2CD14作为LPS受体的功能,3KC膜上CD14的表达,4CD14在LPS介导KC激活中的作用,5参考文献
中国人民解放军第三军医大学西南医院肝胆外科中心 重庆市 400038项目负责人 龚建平中国人民解放军第三军医大学西南医院肝胆外科中心 重庆市 400038
收稿日期 1999-04-15
Subject headings multiple organs damages; CD14；lipopolysaccharide; Kupffer cell
主题词 多器官损伤；CD14；脂多糖；Kupffer细胞
感染，特别是脓毒血症(sepsis)至今仍是造成临床患者发生多脏器损伤(multiple organs damages, MOD)甚至死亡的主要原因之一. 感染造成MOD的重要机制是内毒素或脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活单核-巨噬细胞系统(mononuclear phagocyte system, MPS)释放多种细胞因子如TNF-α，IL-1，IL-6，NO等产生的介质病. Kupffer细胞(KC)占整个MPS的80%～90%，是体内最大的固定巨噬细胞群；KC位于肝血窦内，与从肠道进入门静脉血的LPS密切接触；因此，它在机体防御及介导MOD两方面都起重要作用[1]. 近年来人们对LPS介导KC激活的机制进行了大量研究，特别是对脂多糖受体(LPS receptor)——CD14在LPS介导KC激活机制中的作用进行了深入细致的观察[2，3]，并取得了实质性进展，现综述如下.
1 CD14的结构特征和分类
人类CD14的完整结构是从其基因克隆推测得知的[4]，它的基因位于包含有生长因子及其受体区域的第五对染色体上，而从cDNA推测出的兔和小鼠CD14的完整结构提示它们同人类的CD14的氨基酸序列具有高度的同源性. McGinley et al[5]采用内源性蛋白酶Asp-N溶解法，发现CD14的第57，59，65位点的天门冬氨基酸残基对Asp-N切开(cleavage)起反应，而Asp-N对CD14-LPS复合体的氨基酸残基则无此作用，说明CD14蛋白质分子的氨基酸序列中的57～64位点是LPS的结合点. Viriyakosol et al[6]用基因突变策略进一步证实CD14的N末端第65位氨基酸是与其结合及其信号传导的关键部位. CD14与已知的蛋白质无明显的序列同源 ......
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