幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡
螺杆菌感染;胃粘膜;细胞凋亡,项目负责人,Subjectheadings,主题词,参考文献
福建省立医院 1消化研究室 2病理科 福建省福州市 350001项目负责人 卢世云福建省立医院消化研究室 福建省福州市 350001
Tel. +86·591·7557768 Ext. 9035
Email. a9035@pub2.fz.fj.cn
收稿日期 1999-07-22
Subject headings Helicobacter infections; gastric mucosa; apoptosis
主题词 螺杆菌感染；胃粘膜；细胞凋亡
幽门螺杆菌(Hp)是定植于胃粘膜表面和粘液层之间的革兰阴性、生长缓慢的螺旋状微需氧菌. 自1983年Warren和Marshall从胃内成功地分离出Hp以来，引起了医学界的广泛兴趣，从各方面对其在胃肠道疾病中的作用进行了深入的研究. 大量研究表明，Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，流行病学[1]和组织病理学[2，3]研究指出，Hp感染和胃癌发生正相关. 从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已基本明确. Hp感染为慢性胃炎的主要病因，因此也有理由认为Hp感染是胃癌发生的危险因素之一，1994年世界卫生组织已将Hp定为Ⅰ类致癌因子. 探讨Hp致病作用的研究已表明它的可能致病机制包括细胞毒素、内毒素、尿素酶、过氧化氢酶、脂质过氧化反应、磷脂酶、免疫损伤作用等多种因素的协同作用，但其确切的致癌机制尚不完全明确，有待进一步研究阐明.
细胞增殖加速是恶性肿瘤细胞的生物学特征之一. 大量研究证明，细胞增殖加速是人类细胞癌变的普遍机制，肿瘤发生是由于细胞的异常增殖所致. 研究表明，有丝分裂期细胞较静止期细胞更易于受致突、致癌物的损伤而发生癌变[4]. 细胞增殖本身并不具致癌性，但它在激发和促进癌发生过程中扮演着重要角色，因细胞增殖加速能增加细胞对其他无关致癌物的敏感性. Forman和Talley及Sipponen et al先后研究表明，长期持续的高度增殖状态增加了癌症发生的危险性. 按照Ames假设，处于高度增殖的组织，即使没有外来的致突变或致癌物，内源性的突变本身就足以诱导肿瘤发生. 细胞增殖加快时 ......
您现在查看是摘要页，全文长 14116 字符。