不骚扰胰腺手术治疗早期重症胰腺炎
中国人民解放军广州军区武汉总医院普通外科 湖北省武汉市 430070
项目负责人 汪训实中国人民解放军广州军区武汉总医院普通外科 湖北省武汉市 430070
收稿日期 1999-10-25 接收日期 1999-11-28
Subject headings pancreatitis/surgery; abdominal cavity lavement; laporoscopy
主题词 胰腺炎/外科学；腹腔灌洗；腹腔镜术
重症胰腺炎不宜早期手术，因为手术并不能阻止病情发展，同时手术创伤又加重患者病情，使多数患者不能度过休克期，这一观点已成为外科界近年治疗重症胰腺炎的共识[1]. 然而，我们认为手术治疗并不一定加重病情，重要的在于手术中对胰腺的处理方式如何[2]. 1993年以来，我们采用腹腔内灌洗或改良手术方式治疗重症胰腺炎70例，并与1990/1992年按传统手术方法治疗8例重症胰腺炎患者相比较，寻找手术治疗重症胰腺炎的有效方法.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 男32例，女21例，年龄43岁～68岁，中位年龄43岁. 根据国内1991年临床诊断及分级标准[3]，该组患者均为重型. CT或B超检查表现为：胰腺肿大，胰腺周围有液性暗区，腹腔穿刺均抽出血性混浊腹水. 43例发病后24h内手术的患者的整个胰腺均表现为质硬、充血、水肿，呈暗紫色，腹腔内均有大量血性混浊腹水，大网膜及肠系膜均可见大量弥漫性钙化斑；发病后1wk内手术的5例患者的胰腺表现为质硬、水肿，呈暗紫色，个别呈暗黑色，腹腔内均有大量血性、感染性腹水，大网膜及肠系膜均可见大量弥漫性钙化斑.
1.2 方法 ①腹腔镜组：27例，在腹腔镜下，于小网膜孔放置入水管一根，盆腔内放置双套管1根. 患者离开手术室时，共带管3根，其中引流管2根，鼻胃管1根. ②改良手术组：18例，手术经右侧腹直肌切口. 术中行胆囊切除、胆总管探查、空肠造瘘及大网膜切除术，不对胰腺作任何处理，尽可能不骚扰胰腺，术中分别于胰腺下缘和盆腔内放置双套引流管各1根，从腹壁另造口穿出. 患者离开手术室时，共带管5根，其中引流管两根，鼻胃管1根，T型管1根，空肠造瘘管1根. ③传统手术组：该组8例为1990/1992收治的胆石性胰腺炎患者，在手术中除切除胆囊、胆总管探查、空肠造瘘及大网膜切除术外，还按传统方法行充血水肿的胰腺被膜广泛切开，胰腺上下缘广泛游离，松解；并分别在胰腺上下缘放置双套管各1根，盆腔内放置双套管1根，胆总管右侧放置血浆管1根，共置引流管4根，鼻胃管1根，T型管1根，空肠造瘘管1根. 患者离开手术室时，共带管7根. 手术后3组患者均按我们既往的方法，用高渗液体行持续腹腔内灌洗[4]. 手术后d2即行营养治疗，每日按氮热比为1∶150给予脂肪乳、氨基酸、高糖. 全部患者手术后按常规给予善得定及抗生素.
, 百拇医药
2 结果
腹腔镜置管术组27例患者中，除2例在手术后因ARDS死亡外，其余25例均存活，其中4例出现假性囊肿，数月后行手术治疗. 腹腔灌洗平均6.4d±2.7d(表1). 改良手术组18例患者全部存活，手术后3d～4d经双套管灌洗后，引出液为由暗红色逐渐变为清亮，腹腔灌洗平均6.1d±1.2d，与腹腔镜组相比P>0.05，无显著性. 18例患者均无腹腔内感染发生，双套管内无胰腺坏死组织排除. 全部患者均未行第二次手术，无假性囊肿形成. 上述两组患者在手术后10d～43d开始进食流质或经空肠造瘘管注入流质饮食. 术后15d～18d CT检查示，胰腺水肿消退，形态结构趋于正常. 传统手术组：8例患者中的4例分别在第1次手术后3，5，12d因中毒性休克和全身感染死亡；其余4例在第1次手术后43d和18d，因腹腔内感染行第2次手术，其中3例在第2次手术后7d因全身感染死亡，另1例存活.
, 百拇医药
表1 急性胰腺炎手术后情况比较
, 百拇医药
aP<0.05，χ2分析(R×L).
3 讨论
我们认为[2]，重症胰腺炎可以早期手术治疗，在手术中不应过多地骚扰胰腺，应该保持胰腺被膜的完整性. ①阻止胰腺细胞内被激活的胰酶释放是不骚扰胰腺，保持胰腺被膜完整性. 实验证明[5，6]，在外界刺激下，溶酶体水解酶(LH)和消化酶(DZ)在胰腺细胞内相互融合后，使酶原活化，这一激活过程发生在细胞内，而不在胰管内. 认为这种酶原活化是造成急性胰腺炎的触发机制，阻止细胞内被激活的胰酶释放，已成为当前治疗重症胰腺的热点[7]. 我们认为，附着于胰腺表面的胰腺被膜和后腹膜，在维持胰腺形态结构的完整性方面起着重要作用. 在出血坏死性胰腺炎早期，尽管胰腺已出现充血、水肿，但还未发展到胰腺组织发黑，胰腺坏死的界限尚不明了，感染尚未形成，胰被膜的结构尚属正常，这层结构牢牢地限制了坏死胰腺细胞内胰酶的大量释放，阻止了胰腺炎的进一步恶化. 传统的早期手术对充血，水肿的胰腺施行广泛的被膜切开，充分游离胰腺周围组织，甚至切除部分胰腺，以期达到使肿胀的胰腺减压或切除坏死胰腺的目的[7]. 这一过程和结果必然造成被包裹住的胰酶从被切开的胰腺被膜和破坏的胰腺周围结构中大量释放，胰腺坏死因子遍及腹腔，进而加重了机体的中毒症状和手术后感染的机会[9]. 在该组病例中显示，按传统手术切开胰腺被膜的8例患者中，7例因中毒性休克或全身感染死亡；而不对胰腺进行处理的另外两组患者则大多数存活. ②早期重症胰腺炎的保守治疗是手术不骚扰胰腺的临床依据. 近年来早期重症胰腺炎的保守治疗已成为学者们的共识，认为简单的腹腔内灌洗是治疗早期重症胰腺炎的有效方法，这种仅仅是在不影响腹腔内任何脏器的简单插管灌洗大大提高了重症胰腺炎的存活率[4,9,10]. 我们认为，简单置管的腹腔内灌洗能提高重症胰腺炎存活率的关键是避免了对胰腺的过多骚扰. 我们的资料表明，经腹腔镜置管灌洗和早期不切开胰腺被膜手术后灌洗的治疗结果相似P>0.05；而在早期手术中，切开胰腺被膜，游离胰腺周围组织的手术后灌洗，则使手术后患者的死亡率达88.5%(7/8). 因此我们认为，对于早期重症胰腺炎治疗成功的关键，并不在于是否手术，而在于手术中是否做胰腺被膜的广泛切开和充分游离胰腺周围组织. ③手术不骚扰胰腺，保持完整的胰腺被膜是病理胰腺恢复的解剖学基础. 传统的早期手术治疗是，在切开充血水肿的胰腺被膜， 广泛游离胰腺周围组织后，进行栽葱式引流；或者切除部分胰腺[8]， 这就使胰腺的完整性遭到严重破坏，不仅使被激活的胰酶和胰腺坏死因子大量释放，加重病情，造成感染，同时还使有自愈功能的胰腺恢复困难，大多数患者需要多次手术，才能清除坏死的胰腺组织，甚至提出采用敞开切口或腹壁拉链来治疗重症胰腺的方法[11]，而再次手术则可使患者的死亡率达40%～100%[12]. 在我们的传统手术组8例手术患者中，4例在手术后早期死亡，3例在第2次手术后不久死亡，1例在第2次手术后清除大量坏死组织，住院时间达3mo之久. 而在改良手术组和腹腔镜置管术组的35例患者中，除2例因病情严重死亡外，其余33例均存活，胰腺功能在短期内逐渐恢复. ④手术不骚扰胰腺，保持完整的胰腺被膜进行腹腔内灌洗是治疗的关键. 完整的胰腺被膜阻止了激活的胰酶和胰腺坏死因子的大量释放，防止了外源性细菌的侵入. 当用高渗的灌洗液灌洗腹腔时，可使出血水肿的胰腺迅速脱水，胰腺有害因子迅速析出，从而阻止了胰腺病变的进一步发展. 而被切开的胰腺被膜残缺不全，此外，在切开胰腺被膜的同时，还破坏胰腺的正常结构，使腹腔灌洗难以有效进行，预后极差[9，10]. 我们的资料也证明，改良手术组和腹腔镜置管术组的灌洗效果明显好于传统手术组，且无腹腔内感染发生. ⑤手术行胆总管探查符合治疗胆源性胰腺炎原则. 在中国，重症胰腺炎多由胆石症引起，在手术治疗重症胰腺炎的过程中，均要求行胆总管探查[11]，以解除胆汁对胰腺的刺激，有利于缓解胰腺炎症状. 对早期重症胰腺炎患者手术治疗，行胆总管探查，这一效果明显优于经腹腔镜单纯置管灌洗. 另外，开腹手术可同时行大网膜切除，以防止脂肪液化；行空肠造瘘，有利于手术后肠内营养治疗.
, http://www.100md.com
4 参考文献
1 田雨霖. 急性胰腺炎重度判定标准及预后估计. 实用外科杂志，1992；12：619-620
2 汪训实，张兆林，汤聪，蔡逊. 保持完整的胰腺被膜治疗早期重症胰腺炎. 中华肝胆外科杂志，1999；5：137-138
3 中华医学会外科学会胰腺外科学会. 重症胰腺炎临床诊断标准及分级标准. 中华外科杂志，1991；29：496-497
4 蔡逊，张兆林，汪训实. 简易闭式腹腔灌洗在重症胰腺炎的早期应用. 肝胆胰外科杂志，1996；2：243-248
5 Steer ML, Meldolest J. The cell biology of experimental pancreatitis. N Engl J Med, 1987;316:144-150
, http://www.100md.com
6 Carangelo RJ, Katz MN, Haimowitz B. Intracellular activation of zymogens in the rat pancreatic acinar cell is enhanced by
carbachol. Gastroenterology, 1991;100:A269
7 Buchler M, Friess H, Klempa I. Role of octreotide in the prevention of postoperative complications following pancreatic
resection. Am J Surg, 1992;163:125-131
8 吴阶平，裘法祖主编. 黄家驷外科学. 第5版. 北京：人民卫生出版社，1992：1415-1420
, http://www.100md.com
9 黄志强. 急性胰腺炎的危险因素分析. 中华外科杂志，1992；30：27-28
10 Becker H, Heise JW. Akute pankreatitis: chirurgische intervention-indikation und Verfahrensweise. Deutsche Med, 1990;7:13-1511 张臣烈，杨毓兴，沈卓州. 外科治疗急性坏死性胰腺炎62例随访. 实用外科杂志，1992；12：625-626
12 Sarr MC, Nagorney DM, Franell MB. Acute necrotizing pancreatitis: management by planned-staged
pancreatic necrosectomy/debridement and delayed primary mound closure over drains. Br J Surg, 1991;78:576-581, 百拇医药(汪训实 蔡 逊 曹庭嘉 张兆林)
项目负责人 汪训实中国人民解放军广州军区武汉总医院普通外科 湖北省武汉市 430070
收稿日期 1999-10-25 接收日期 1999-11-28
Subject headings pancreatitis/surgery; abdominal cavity lavement; laporoscopy
主题词 胰腺炎/外科学；腹腔灌洗；腹腔镜术
重症胰腺炎不宜早期手术，因为手术并不能阻止病情发展，同时手术创伤又加重患者病情，使多数患者不能度过休克期，这一观点已成为外科界近年治疗重症胰腺炎的共识[1]. 然而，我们认为手术治疗并不一定加重病情，重要的在于手术中对胰腺的处理方式如何[2]. 1993年以来，我们采用腹腔内灌洗或改良手术方式治疗重症胰腺炎70例，并与1990/1992年按传统手术方法治疗8例重症胰腺炎患者相比较，寻找手术治疗重症胰腺炎的有效方法.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 男32例，女21例，年龄43岁～68岁，中位年龄43岁. 根据国内1991年临床诊断及分级标准[3]，该组患者均为重型. CT或B超检查表现为：胰腺肿大，胰腺周围有液性暗区，腹腔穿刺均抽出血性混浊腹水. 43例发病后24h内手术的患者的整个胰腺均表现为质硬、充血、水肿，呈暗紫色，腹腔内均有大量血性混浊腹水，大网膜及肠系膜均可见大量弥漫性钙化斑；发病后1wk内手术的5例患者的胰腺表现为质硬、水肿，呈暗紫色，个别呈暗黑色，腹腔内均有大量血性、感染性腹水，大网膜及肠系膜均可见大量弥漫性钙化斑.
1.2 方法 ①腹腔镜组：27例，在腹腔镜下，于小网膜孔放置入水管一根，盆腔内放置双套管1根. 患者离开手术室时，共带管3根，其中引流管2根，鼻胃管1根. ②改良手术组：18例，手术经右侧腹直肌切口. 术中行胆囊切除、胆总管探查、空肠造瘘及大网膜切除术，不对胰腺作任何处理，尽可能不骚扰胰腺，术中分别于胰腺下缘和盆腔内放置双套引流管各1根，从腹壁另造口穿出. 患者离开手术室时，共带管5根，其中引流管两根，鼻胃管1根，T型管1根，空肠造瘘管1根. ③传统手术组：该组8例为1990/1992收治的胆石性胰腺炎患者，在手术中除切除胆囊、胆总管探查、空肠造瘘及大网膜切除术外，还按传统方法行充血水肿的胰腺被膜广泛切开，胰腺上下缘广泛游离，松解；并分别在胰腺上下缘放置双套管各1根，盆腔内放置双套管1根，胆总管右侧放置血浆管1根，共置引流管4根，鼻胃管1根，T型管1根，空肠造瘘管1根. 患者离开手术室时，共带管7根. 手术后3组患者均按我们既往的方法，用高渗液体行持续腹腔内灌洗[4]. 手术后d2即行营养治疗，每日按氮热比为1∶150给予脂肪乳、氨基酸、高糖. 全部患者手术后按常规给予善得定及抗生素.
, 百拇医药
2 结果
腹腔镜置管术组27例患者中，除2例在手术后因ARDS死亡外，其余25例均存活，其中4例出现假性囊肿，数月后行手术治疗. 腹腔灌洗平均6.4d±2.7d(表1). 改良手术组18例患者全部存活，手术后3d～4d经双套管灌洗后，引出液为由暗红色逐渐变为清亮，腹腔灌洗平均6.1d±1.2d，与腹腔镜组相比P>0.05，无显著性. 18例患者均无腹腔内感染发生，双套管内无胰腺坏死组织排除. 全部患者均未行第二次手术，无假性囊肿形成. 上述两组患者在手术后10d～43d开始进食流质或经空肠造瘘管注入流质饮食. 术后15d～18d CT检查示，胰腺水肿消退，形态结构趋于正常. 传统手术组：8例患者中的4例分别在第1次手术后3，5，12d因中毒性休克和全身感染死亡；其余4例在第1次手术后43d和18d，因腹腔内感染行第2次手术，其中3例在第2次手术后7d因全身感染死亡，另1例存活.
, 百拇医药
表1 急性胰腺炎手术后情况比较
| 分组 | n | 感染(n) | 死亡(n) | 死亡率(%) | 假性囊肿形成(n) | 腹腔灌洗(X±s,d) |
| 腹腔镜置管术 | 27 | 0 | 2 | 7.4 | 4a | 6.4±2.7 |
| 改良手术 | 18 | 0 | 0 | 0 | 0 | 6.1±1.2 |
| 传统手术 | 8 | 8a | 7a | 87.5 | 0 | 无法统计 |
| 共计 | 53 | 8 | 9 | 17.6 | 4 |
, 百拇医药
aP<0.05，χ2分析(R×L).
3 讨论
我们认为[2]，重症胰腺炎可以早期手术治疗，在手术中不应过多地骚扰胰腺，应该保持胰腺被膜的完整性. ①阻止胰腺细胞内被激活的胰酶释放是不骚扰胰腺，保持胰腺被膜完整性. 实验证明[5，6]，在外界刺激下，溶酶体水解酶(LH)和消化酶(DZ)在胰腺细胞内相互融合后，使酶原活化，这一激活过程发生在细胞内，而不在胰管内. 认为这种酶原活化是造成急性胰腺炎的触发机制，阻止细胞内被激活的胰酶释放，已成为当前治疗重症胰腺的热点[7]. 我们认为，附着于胰腺表面的胰腺被膜和后腹膜，在维持胰腺形态结构的完整性方面起着重要作用. 在出血坏死性胰腺炎早期，尽管胰腺已出现充血、水肿，但还未发展到胰腺组织发黑，胰腺坏死的界限尚不明了，感染尚未形成，胰被膜的结构尚属正常，这层结构牢牢地限制了坏死胰腺细胞内胰酶的大量释放，阻止了胰腺炎的进一步恶化. 传统的早期手术对充血，水肿的胰腺施行广泛的被膜切开，充分游离胰腺周围组织，甚至切除部分胰腺，以期达到使肿胀的胰腺减压或切除坏死胰腺的目的[7]. 这一过程和结果必然造成被包裹住的胰酶从被切开的胰腺被膜和破坏的胰腺周围结构中大量释放，胰腺坏死因子遍及腹腔，进而加重了机体的中毒症状和手术后感染的机会[9]. 在该组病例中显示，按传统手术切开胰腺被膜的8例患者中，7例因中毒性休克或全身感染死亡；而不对胰腺进行处理的另外两组患者则大多数存活. ②早期重症胰腺炎的保守治疗是手术不骚扰胰腺的临床依据. 近年来早期重症胰腺炎的保守治疗已成为学者们的共识，认为简单的腹腔内灌洗是治疗早期重症胰腺炎的有效方法，这种仅仅是在不影响腹腔内任何脏器的简单插管灌洗大大提高了重症胰腺炎的存活率[4,9,10]. 我们认为，简单置管的腹腔内灌洗能提高重症胰腺炎存活率的关键是避免了对胰腺的过多骚扰. 我们的资料表明，经腹腔镜置管灌洗和早期不切开胰腺被膜手术后灌洗的治疗结果相似P>0.05；而在早期手术中，切开胰腺被膜，游离胰腺周围组织的手术后灌洗，则使手术后患者的死亡率达88.5%(7/8). 因此我们认为，对于早期重症胰腺炎治疗成功的关键，并不在于是否手术，而在于手术中是否做胰腺被膜的广泛切开和充分游离胰腺周围组织. ③手术不骚扰胰腺，保持完整的胰腺被膜是病理胰腺恢复的解剖学基础. 传统的早期手术治疗是，在切开充血水肿的胰腺被膜， 广泛游离胰腺周围组织后，进行栽葱式引流；或者切除部分胰腺[8]， 这就使胰腺的完整性遭到严重破坏，不仅使被激活的胰酶和胰腺坏死因子大量释放，加重病情，造成感染，同时还使有自愈功能的胰腺恢复困难，大多数患者需要多次手术，才能清除坏死的胰腺组织，甚至提出采用敞开切口或腹壁拉链来治疗重症胰腺的方法[11]，而再次手术则可使患者的死亡率达40%～100%[12]. 在我们的传统手术组8例手术患者中，4例在手术后早期死亡，3例在第2次手术后不久死亡，1例在第2次手术后清除大量坏死组织，住院时间达3mo之久. 而在改良手术组和腹腔镜置管术组的35例患者中，除2例因病情严重死亡外，其余33例均存活，胰腺功能在短期内逐渐恢复. ④手术不骚扰胰腺，保持完整的胰腺被膜进行腹腔内灌洗是治疗的关键. 完整的胰腺被膜阻止了激活的胰酶和胰腺坏死因子的大量释放，防止了外源性细菌的侵入. 当用高渗的灌洗液灌洗腹腔时，可使出血水肿的胰腺迅速脱水，胰腺有害因子迅速析出，从而阻止了胰腺病变的进一步发展. 而被切开的胰腺被膜残缺不全，此外，在切开胰腺被膜的同时，还破坏胰腺的正常结构，使腹腔灌洗难以有效进行，预后极差[9，10]. 我们的资料也证明，改良手术组和腹腔镜置管术组的灌洗效果明显好于传统手术组，且无腹腔内感染发生. ⑤手术行胆总管探查符合治疗胆源性胰腺炎原则. 在中国，重症胰腺炎多由胆石症引起，在手术治疗重症胰腺炎的过程中，均要求行胆总管探查[11]，以解除胆汁对胰腺的刺激，有利于缓解胰腺炎症状. 对早期重症胰腺炎患者手术治疗，行胆总管探查，这一效果明显优于经腹腔镜单纯置管灌洗. 另外，开腹手术可同时行大网膜切除，以防止脂肪液化；行空肠造瘘，有利于手术后肠内营养治疗.
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4 参考文献
1 田雨霖. 急性胰腺炎重度判定标准及预后估计. 实用外科杂志，1992；12：619-620
2 汪训实，张兆林，汤聪，蔡逊. 保持完整的胰腺被膜治疗早期重症胰腺炎. 中华肝胆外科杂志，1999；5：137-138
3 中华医学会外科学会胰腺外科学会. 重症胰腺炎临床诊断标准及分级标准. 中华外科杂志，1991；29：496-497
4 蔡逊，张兆林，汪训实. 简易闭式腹腔灌洗在重症胰腺炎的早期应用. 肝胆胰外科杂志，1996；2：243-248
5 Steer ML, Meldolest J. The cell biology of experimental pancreatitis. N Engl J Med, 1987;316:144-150
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6 Carangelo RJ, Katz MN, Haimowitz B. Intracellular activation of zymogens in the rat pancreatic acinar cell is enhanced by
carbachol. Gastroenterology, 1991;100:A269
7 Buchler M, Friess H, Klempa I. Role of octreotide in the prevention of postoperative complications following pancreatic
resection. Am J Surg, 1992;163:125-131
8 吴阶平，裘法祖主编. 黄家驷外科学. 第5版. 北京：人民卫生出版社，1992：1415-1420
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9 黄志强. 急性胰腺炎的危险因素分析. 中华外科杂志，1992；30：27-28
10 Becker H, Heise JW. Akute pankreatitis: chirurgische intervention-indikation und Verfahrensweise. Deutsche Med, 1990;7:13-1511 张臣烈，杨毓兴，沈卓州. 外科治疗急性坏死性胰腺炎62例随访. 实用外科杂志，1992；12：625-626
12 Sarr MC, Nagorney DM, Franell MB. Acute necrotizing pancreatitis: management by planned-staged
pancreatic necrosectomy/debridement and delayed primary mound closure over drains. Br J Surg, 1991;78:576-581, 百拇医药(汪训实 蔡 逊 曹庭嘉 张兆林)