幽门螺杆菌感染与胃液表皮生长因子关系的探讨
右江民族医学院附属医院 1消化内科 2核医学科 3病理科 广西百色市 533000
项目负责人 潘小炎右江民族医学院附属医院消化内科 广西百色市 533000
收稿日期 2000-01-23 接收日期 2000-03-02
Subject headings peptic ulcer/microbiology; Helicobacter pylori; Helicobacter infections; gastric juice; immunoassay;
pachogenicity; epideimal growth factors
, 百拇医药
主题词 消化性溃疡/微生物学；螺杆菌，幽门；螺杆菌感染；胃液；免疫测定；致病力；表皮生长因子
潘小炎,周喜汉,黄东宁,方文珠,卢运龙. 幽门螺杆菌感染与胃液表皮生长因子关系的探讨. 世界华人消化杂志，2000；8(5)：599-600
1 材料和方法
1.1 材料 1998/1999在我院进行检查的病例，溃疡组50例，男36例，女14例，平均年龄48岁±14岁(13岁～78岁),其中Hp阳性35例,阴性6例. 对照组50例,男22例,女28例,平均年龄37岁±11岁(20岁～65岁). 其中Hp阳性6例,阴性19例,无其他系统慢性感染性疾病.
所有检查者检查前1wk内均未接受过抗生素、铋剂H2受体阻滞剂等药物治疗，在内镜直视下于胃窦和胃体部各取2块，胃粘膜组织活检，Hp检测采用快速尿素酶试验和组织方法检测，两项检测均阳性为Hp感染，均阴性的无Hp感染. 同时用导管经内镜活检孔吸取胃液，用放免法测定EGF的含量.
, 百拇医药
1.2 方法 胃液中EGF含量的测定：采用放免法,试剂由北京北方生物技术研究所提供. 数据处理：消化性溃疡(PU)组与对照组的Hp感染比较采用χ2检验，各组间均数比较采用u检验，Hp与EGF之间相互关系采用直线相关分析.
2 结果
2.1 PU组的Hp阳性率 PU组的Hp阳性率明显高于对照组(表1).
表1 溃疡组与对照组Hp感染
, http://www.100md.com
χ2 =22.31， P<0.05 vs 对照组.
2.2 Hp感染与胃液EGF含量的关系 受检的100例中HP阴性25例，Hp阳性41例，Hp阳性病例胃液EGF含量显著低于Hp阴性病例(表2)，直线相关分析表明，Hp感染与胃液EGF呈负相关(n=66，r=-0.4982,P<0.05),但溃疡组的Hp感染者胃液EGF含量与对照组Hp感染者的胃液EGF含量没有明显的差异(表3).
表2 Hp感染与胃液EGF含量的关系(x±s)
, 百拇医药
aP<0.05 vs Hp阳性组.
表3 溃疡组对照组Hp感染者胃液EGF含量
U＝1.1304，P>0.05 vs 对照组.
3 讨论
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Hp感染作为慢性胃炎和PU的重要致病因素已得到大量研究证实，其发病机制是Hp的致病性和宿主免疫应答的综合结果[1]. 近年来，人们发现，正常人胃液存在有一定量的EGF，它对胃粘膜细胞的增殖起重要作用，胃液EGF含量低可能与PU的发生有关，动物实验表明[2]，小鼠胃内灌注EGF可预防由阿斯匹林、无水乙醇、HCl、NaCl等方式诱发的大鼠急性胃粘膜损伤，亦能促进醋酸诱发的慢性溃疡和半胱胺诱发的十二指肠溃疡的愈合，胃液中EGF的主要功能为保护胃粘膜细胞，维护粘膜的完整性，它可促进溃疡愈合，包括促进粘膜上皮细胞再生，增加唾液酸和上皮细胞蛋白质的合成，促进纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的生成. 在我们的研究中消化性溃疡的感染率明显高于对照组，Hp阳性者胃液EGF含量明显低于Hp阴性者，而溃疡组中Hp感染者胃液EGF与对照组Hp感染者胃液EGF含量无明显差异，说明幽门螺杆菌可能会抑制胃液表皮生长因子水平，推测在参与消化性溃疡的发病机制中，EGF的粘膜保护作用可能是通过中介因素的参与而发挥的间接作用. 根据Gragor et al[3]报道EGF在酸性胃液中迅速裂解为亚单位，其生物活性降低，而pH>4时,仅有小部分裂解,其活性比在酸性胃液中增加5倍,PU发病机制与酸关系密切,所以Hp感染可能抑制胃液EGF水平,在酸性状态下,其活性降低,加之中介因素的作用,致使溃疡形成,至于具体作用途径尚待进一步研究.
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4 参考文献
1 姚光弼, 萧树东, 李石. 幽门螺杆菌专题笔谈. 中华消化杂志, 1995；15(增刊):56
2 Bazas G. Growth factor in expermenfal ulcer. Orv Hetil, 1994;135:2765-2767
3 Gragor H, Walsh S, Hopkins CR. The identification of urogastrone in serum, salia and gastric juice. Gastroenterology，1979;77:313-318, 百拇医药(潘小炎1 周喜汉1 黄东宁1 方文珠2 卢运龙3 )
项目负责人 潘小炎右江民族医学院附属医院消化内科 广西百色市 533000
收稿日期 2000-01-23 接收日期 2000-03-02
Subject headings peptic ulcer/microbiology; Helicobacter pylori; Helicobacter infections; gastric juice; immunoassay;
pachogenicity; epideimal growth factors
, 百拇医药
主题词 消化性溃疡/微生物学；螺杆菌，幽门；螺杆菌感染；胃液；免疫测定；致病力；表皮生长因子
潘小炎,周喜汉,黄东宁,方文珠,卢运龙. 幽门螺杆菌感染与胃液表皮生长因子关系的探讨. 世界华人消化杂志，2000；8(5)：599-600
1 材料和方法
1.1 材料 1998/1999在我院进行检查的病例，溃疡组50例，男36例，女14例，平均年龄48岁±14岁(13岁～78岁),其中Hp阳性35例,阴性6例. 对照组50例,男22例,女28例,平均年龄37岁±11岁(20岁～65岁). 其中Hp阳性6例,阴性19例,无其他系统慢性感染性疾病.
所有检查者检查前1wk内均未接受过抗生素、铋剂H2受体阻滞剂等药物治疗，在内镜直视下于胃窦和胃体部各取2块，胃粘膜组织活检，Hp检测采用快速尿素酶试验和组织方法检测，两项检测均阳性为Hp感染，均阴性的无Hp感染. 同时用导管经内镜活检孔吸取胃液，用放免法测定EGF的含量.
, 百拇医药
1.2 方法 胃液中EGF含量的测定：采用放免法,试剂由北京北方生物技术研究所提供. 数据处理：消化性溃疡(PU)组与对照组的Hp感染比较采用χ2检验，各组间均数比较采用u检验，Hp与EGF之间相互关系采用直线相关分析.
2 结果
2.1 PU组的Hp阳性率 PU组的Hp阳性率明显高于对照组(表1).
表1 溃疡组与对照组Hp感染
| Hp(+) | Hp(-) | 合计 | |
| 溃疡组 | 35 | 6 | 41 |
| 对照组 | 6 | 19 | 25 |
| 合计 | 41 | 25 | 66 |
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χ2 =22.31， P<0.05 vs 对照组.
2.2 Hp感染与胃液EGF含量的关系 受检的100例中HP阴性25例，Hp阳性41例，Hp阳性病例胃液EGF含量显著低于Hp阴性病例(表2)，直线相关分析表明，Hp感染与胃液EGF呈负相关(n=66，r=-0.4982,P<0.05),但溃疡组的Hp感染者胃液EGF含量与对照组Hp感染者的胃液EGF含量没有明显的差异(表3).
表2 Hp感染与胃液EGF含量的关系(x±s)
| Hp | n | EGF含量(μg/L) |
| - | 25 | 2.42±2.12a |
| + | 16 | 0.48±0.38 |
| ++ | 18 | 0.31±0.23 |
| +++ | 5 | 0.25±0.14 |
| ++++ | 2 | 0.15±0.15 |
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aP<0.05 vs Hp阳性组.
表3 溃疡组对照组Hp感染者胃液EGF含量
| n | EGF含量(μg/L) | |
| 溃疡组 | 35 | 0.33±0.22 |
| 对照组 | 6 | 0.59±0.56 |
U＝1.1304，P>0.05 vs 对照组.
3 讨论
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Hp感染作为慢性胃炎和PU的重要致病因素已得到大量研究证实，其发病机制是Hp的致病性和宿主免疫应答的综合结果[1]. 近年来，人们发现，正常人胃液存在有一定量的EGF，它对胃粘膜细胞的增殖起重要作用，胃液EGF含量低可能与PU的发生有关，动物实验表明[2]，小鼠胃内灌注EGF可预防由阿斯匹林、无水乙醇、HCl、NaCl等方式诱发的大鼠急性胃粘膜损伤，亦能促进醋酸诱发的慢性溃疡和半胱胺诱发的十二指肠溃疡的愈合，胃液中EGF的主要功能为保护胃粘膜细胞，维护粘膜的完整性，它可促进溃疡愈合，包括促进粘膜上皮细胞再生，增加唾液酸和上皮细胞蛋白质的合成，促进纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的生成. 在我们的研究中消化性溃疡的感染率明显高于对照组，Hp阳性者胃液EGF含量明显低于Hp阴性者，而溃疡组中Hp感染者胃液EGF与对照组Hp感染者胃液EGF含量无明显差异，说明幽门螺杆菌可能会抑制胃液表皮生长因子水平，推测在参与消化性溃疡的发病机制中，EGF的粘膜保护作用可能是通过中介因素的参与而发挥的间接作用. 根据Gragor et al[3]报道EGF在酸性胃液中迅速裂解为亚单位，其生物活性降低，而pH>4时,仅有小部分裂解,其活性比在酸性胃液中增加5倍,PU发病机制与酸关系密切,所以Hp感染可能抑制胃液EGF水平,在酸性状态下,其活性降低,加之中介因素的作用,致使溃疡形成,至于具体作用途径尚待进一步研究.
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4 参考文献
1 姚光弼, 萧树东, 李石. 幽门螺杆菌专题笔谈. 中华消化杂志, 1995；15(增刊):56
2 Bazas G. Growth factor in expermenfal ulcer. Orv Hetil, 1994;135:2765-2767
3 Gragor H, Walsh S, Hopkins CR. The identification of urogastrone in serum, salia and gastric juice. Gastroenterology，1979;77:313-318, 百拇医药(潘小炎1 周喜汉1 黄东宁1 方文珠2 卢运龙3 )