蒋业贵,李兆申,中国人民解放军第二军医大学长海医院消化内科上海市 200433

    项目负责人:蒋业贵,200433, 上海市,中国人民解放军第二军医大学长海医院消化内科. jiangyegui@yahoo.com.cn

    电话:021-25070556

    收稿日期:2002-12-05 接受日期:2002-12-27

    摘要活化肝星状细胞(HSC)数量的增加是肝纤维化形成的中心环节，凋亡则导致其数量的减少.HSC是肝纤维化过程中产生细胞外基质(ECM)的主要细胞，ECM过多产生是形成肝纤维化，最终导致肝硬化、肝功能衰竭的主要原因.因此，可从抑制HSC激活、促进HSC凋亡两方面进行抗肝纤维化治疗.加强HSC的激活和凋亡调控机制的研究，有助于我们认识HSC激活和凋亡及肝纤维化发生的本质.

    蒋业贵,李兆申. 肝星状细胞与肝纤维化的研究进展.世界华人消化杂志 2003;11(9):1443-1446

    0 引言肝星状细胞(hepaticstellate cell，HSC)是肝脏的一种非实质细胞，位于Disse隙内，围绕在肝窦周围.研究表明，肝纤维化的中心环节是HSC在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞(myofibrpblasts，MFB)转型的激活过程.激活的结果导致MFB膨胀池的产生，即由于MFB生成与清除速度的不平衡，造成MFB数量的增加，产生大量的细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)，促进肝纤维化的形成^[1-4].肝纤维化恢复期，激活状态的HSC减少主要通过凋亡机制，而不是表型的转化.

    1 HSC表型的激活激活过程可分为两个阶段:启动阶段和持续阶段，启动阶段是指基因表达及表型的早期变化使其具有对细胞因子和刺激的反应性;持续阶段指由于这些刺激的作用而维持星状细胞的激活状态并有纤维形成^[5].

    1. 1 HSCs激活后呈现的生物学特点 正常肝脏中，HSC处于静息状态，增生活性很低，具有以下几方面的功能^[6]:合成细胞外基质(ECM)、调节肝窦血流^[7]、摄取并储存维生素A和调节肝细胞再生.在肝损伤及各种慢性肝病时HSC被激活，其表型由静息型转变为激活型.目前认为，HSC表型激活是肝纤维化形成过程中的一个关键病理过程.激活的HSC具有以下几方面的特点:(1)增生活性明显增强^[8];(2)胞质中脂滴减少或消失;(3)HSC转变为MFB ......