重型肝炎患者血浆内皮素、心钠素、肾素-血管紧张素II测定
姚怡然,周力, 张涛,贵阳医学院附属医院消化内科贵州省贵阳市 550004
姚旗,贵阳市第四人民医院 贵州省贵阳市 550002
项目负责人:周力, 550004, 贵州省贵阳市,贵阳医学院附属医院消化内科. zhouli548@vip.sina.com
电话:0851-6758323
收稿日期:2004-03-23 接受日期:2004-04-27
摘要
, http://www.100md.com
目的:测定重肝患者血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)含量，探讨他们水平变化的机制和意义.
方法:用放射免疫法检测38例重肝患者和30例正常对照血浆ET，ANP，PRA，AT-II含量.
结果:重肝组血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP均显著高于正常对照(P<0.05)，ET显著低于正常对照(P<0.05)，急重肝、亚重肝、慢重肝血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平均接近，重肝患者ANP与ET、AT-II，ET与AT-II之间无显著相关.
结论:重肝患者存在ET，ANP，PRA，AT-II释放、代谢和调控紊乱，从而引起他们的含量变化，但与重肝病程无关.
, 百拇医药
姚怡然,周力, 姚旗,张涛. 重型肝炎患者血浆内皮素、心钠素、肾素-血管紧张素Ⅱ测定.世界华人消化杂志 2004;12(7):1757-1758
0 引言目前，重型肝炎的发病机制尚未阐明，不少学者认为与病毒、药物对肝细胞损害，免疫损伤及非免疫损伤等有关.内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)均是体内血管活性物质，其中，ET是目前已知最强的缩血管物质，AT-II也具有强烈的缩血管作用，而ANP是体内“利钠利水因子”，并具有扩血管作用.许多研究表明，肝功能损害伴水盐代谢紊乱的疾病常有ET，ANP，PRA，AT-II的异常，其中对肝硬化方面的研究甚多，而有关重肝患者与ET，ANP，PRA，AT-II报道甚少.为此，我们对38例重型肝炎患者进行了血浆ET，ANP，PRA，AT-II的测定，并就其临床意义作初步探讨，现将结果报道如下.
1 材料和方法
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1.1 材料 实验组38例(男29例，女9例)，均为1996/1998年贵阳医学院附属医院，贵阳市传染病院，铁五局中心医院收治的重肝患者.年龄19-72(平均41.6岁). 所有病例均符合1990年上海市全国肝炎学术会议修订的诊断标准，患者均无高血压和心脏病.对照组30名(男15名，女15名)，来自健康献血者，年龄25-48(平均46岁).
1.2 方法 清晨安静状态下空腹抽取静脉血7mL，按放免药盒要求抗凝处理，4°C 1 000 r/min离心5min，分离血浆，-30°C贮存待检.所有指标均采用放射免疫分析法测定，ET药盒由东亚免疫技术研究所提供，PRA，AT-II，ANP药盒，由北方技术研究所提供.实验数据均以平均数±标准差(mean±SD)表示，两样本均数比较用配对t检验，多个样本均数比较用方差分析，两变量间的关系用直线相关和回归，P<0.05为有统计学意义.
, 百拇医药 2 结果重肝患者血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP，ET水平分别为5.7±1.6ug/(L.h)，436±108ng/L，197±45ng/L，37±4 ng/L，正常对照血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP，ET水平分别为0.5±0.3ug/(L.h)，32±5ng/L，78±7 ng/L，60±4ng/L，结果示重肝组患者血浆PRA、AT-Ⅱ、ANP水平显著高于正常对照(P<0.05)，ET水平显著低于正常对照(P<0.05). 急重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为6.2±2.3ug/(L.h)，389±74ng/L，168±32ng/L，45±6 ng/L，亚重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为4.6±1.7ug/(L.h)，477±137ng/L，182±43ng/L，41±10 ng/L，慢重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为5.5±1.0ug/(L.h)，487±163ng/L，226±64ng/L，36±5 ng/L，三组血浆PRA，AT-II，ANP，ET含量比较采用方差分析，结果示三组血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平均接近. 重肝患者AT-II、ANP与AT-II、ET的相关系数分别为0.108，0.178，ET与AT-相关系数为0.096，结果示三者之间无显著相关.
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3 讨论肾素(PRA)肾脏球分器分泌的专一性很强的蛋白水解酶,他可促进血管紧张素II(AT-II)生成，AT-II具有强烈的缩血管作用，并可刺激醛固酮分泌而导致水钠潴留.我们检测结果与文献[1-2]报道一致，重肝患者体内PRA，AT-II水平升高是多种因素综合作用结果，由于AT-II有强烈缩血管作用，其增高可作用于肝脏血管平滑肌，使肝血流量减少，加重肝损害.此外，他还可进一步加重水钠潴留.心钠素(ANP)是心房肌细胞分泌产生的一种活性多肽，具有强大的利钠、利尿、扩张血管和降血压的作用.我们检测结果与文献报[2-3]道一致，由于ANP具有强烈的利钠、利尿、扩血管作用，他的水平升高可促进体内水钠排泄，是机体调节内环境稳定的一个保护性代偿机制.临床上可考虑应用ANP改善重肝患者的微循环障碍，纠正水电解质紊乱.内皮素(ET)是含有21个氨基酸的血管活性肽，是目前所知作用最强、持续最久的缩血管多肽，他参与调节动脉血管紧张素和血管活性物质的释放.我们的检测结果与文献[4-5]报道相反，现已证实，生理状态下ANP可抑制ET释放，重肝患者ET水平降低是否是由于ANP升高反馈抑制ET释放所致？本文结果并未发现ANP水平变化与ET有何相关性，因此还有待于进一步研究.急性、亚急性、慢性重型肝炎血浆ANP、ET、PRA-AT-II含量均无显著性差异，表明这些体液因子的含量与重肝病程无关.
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近年的研究表明，在正常生理状态下，ET可使AT-II，ANP合成释放增加，ANP可抑制ET，AT-II的合成.我们研究结果表明，重肝患者ANP与ET、AT-II，ET与AT-II之间无显著相关，这可能是由于重肝时影响ET，ANP，AT-II释放、分解的因素甚多，从而造成他们之间的调控紊乱.在生理情况下，三者之间的相互调节关系可维持机体内环境稳定，而重肝患者这一平衡的打破，则可能导致病情进一步发展.
4 参考文献1 刘自贵,谭明珍, 邱德贵,刘丽, 李秀钧,张国福. 乙型肝炎与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系.华西医大
学报 1991;22:303-306
2 李政,李培, 吴桂芳,卢源, 周力,张玉萍, 邓开盛,肖庆生. 重症病毒性肝炎心钠素,肾素-血管紧张素及醛固酮的测定.贵阳
医学院学报 1993;18:170-173
3 张东绅,高英美, 吕汉文,李美颖, 郝连杰,陈明. 病毒性肝炎患者血浆及肝组织中心钠素.肝脏病杂志 1994;2:95-97
4 陈耀凯.重症肝炎患者血浆内皮素的变化及临床意义.实用医药杂志 1997;10:22-23
5 唐世刚,万克清, 欧敏生.重症肝炎患者血浆内皮素的水平及临床意义.中华传染病杂志 1996;14:177-178, http://www.100md.com( 姚怡然, 周 力, 姚 旗, 张 涛)
姚旗,贵阳市第四人民医院 贵州省贵阳市 550002
项目负责人:周力, 550004, 贵州省贵阳市,贵阳医学院附属医院消化内科. zhouli548@vip.sina.com
电话:0851-6758323
收稿日期:2004-03-23 接受日期:2004-04-27
摘要
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目的:测定重肝患者血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)含量，探讨他们水平变化的机制和意义.
方法:用放射免疫法检测38例重肝患者和30例正常对照血浆ET，ANP，PRA，AT-II含量.
结果:重肝组血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP均显著高于正常对照(P<0.05)，ET显著低于正常对照(P<0.05)，急重肝、亚重肝、慢重肝血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平均接近，重肝患者ANP与ET、AT-II，ET与AT-II之间无显著相关.
结论:重肝患者存在ET，ANP，PRA，AT-II释放、代谢和调控紊乱，从而引起他们的含量变化，但与重肝病程无关.
, 百拇医药
姚怡然,周力, 姚旗,张涛. 重型肝炎患者血浆内皮素、心钠素、肾素-血管紧张素Ⅱ测定.世界华人消化杂志 2004;12(7):1757-1758
0 引言目前，重型肝炎的发病机制尚未阐明，不少学者认为与病毒、药物对肝细胞损害，免疫损伤及非免疫损伤等有关.内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-II)均是体内血管活性物质，其中，ET是目前已知最强的缩血管物质，AT-II也具有强烈的缩血管作用，而ANP是体内“利钠利水因子”，并具有扩血管作用.许多研究表明，肝功能损害伴水盐代谢紊乱的疾病常有ET，ANP，PRA，AT-II的异常，其中对肝硬化方面的研究甚多，而有关重肝患者与ET，ANP，PRA，AT-II报道甚少.为此，我们对38例重型肝炎患者进行了血浆ET，ANP，PRA，AT-II的测定，并就其临床意义作初步探讨，现将结果报道如下.
1 材料和方法
, http://www.100md.com
1.1 材料 实验组38例(男29例，女9例)，均为1996/1998年贵阳医学院附属医院，贵阳市传染病院，铁五局中心医院收治的重肝患者.年龄19-72(平均41.6岁). 所有病例均符合1990年上海市全国肝炎学术会议修订的诊断标准，患者均无高血压和心脏病.对照组30名(男15名，女15名)，来自健康献血者，年龄25-48(平均46岁).
1.2 方法 清晨安静状态下空腹抽取静脉血7mL，按放免药盒要求抗凝处理，4°C 1 000 r/min离心5min，分离血浆，-30°C贮存待检.所有指标均采用放射免疫分析法测定，ET药盒由东亚免疫技术研究所提供，PRA，AT-II，ANP药盒，由北方技术研究所提供.实验数据均以平均数±标准差(mean±SD)表示，两样本均数比较用配对t检验，多个样本均数比较用方差分析，两变量间的关系用直线相关和回归，P<0.05为有统计学意义.
, 百拇医药 2 结果重肝患者血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP，ET水平分别为5.7±1.6ug/(L.h)，436±108ng/L，197±45ng/L，37±4 ng/L，正常对照血浆PRA，AT-Ⅱ，ANP，ET水平分别为0.5±0.3ug/(L.h)，32±5ng/L，78±7 ng/L，60±4ng/L，结果示重肝组患者血浆PRA、AT-Ⅱ、ANP水平显著高于正常对照(P<0.05)，ET水平显著低于正常对照(P<0.05). 急重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为6.2±2.3ug/(L.h)，389±74ng/L，168±32ng/L，45±6 ng/L，亚重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为4.6±1.7ug/(L.h)，477±137ng/L，182±43ng/L，41±10 ng/L，慢重肝患者血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平分别为5.5±1.0ug/(L.h)，487±163ng/L，226±64ng/L，36±5 ng/L，三组血浆PRA，AT-II，ANP，ET含量比较采用方差分析，结果示三组血浆PRA，AT-II，ANP，ET水平均接近. 重肝患者AT-II、ANP与AT-II、ET的相关系数分别为0.108，0.178，ET与AT-相关系数为0.096，结果示三者之间无显著相关.
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3 讨论肾素(PRA)肾脏球分器分泌的专一性很强的蛋白水解酶,他可促进血管紧张素II(AT-II)生成，AT-II具有强烈的缩血管作用，并可刺激醛固酮分泌而导致水钠潴留.我们检测结果与文献[1-2]报道一致，重肝患者体内PRA，AT-II水平升高是多种因素综合作用结果，由于AT-II有强烈缩血管作用，其增高可作用于肝脏血管平滑肌，使肝血流量减少，加重肝损害.此外，他还可进一步加重水钠潴留.心钠素(ANP)是心房肌细胞分泌产生的一种活性多肽，具有强大的利钠、利尿、扩张血管和降血压的作用.我们检测结果与文献报[2-3]道一致，由于ANP具有强烈的利钠、利尿、扩血管作用，他的水平升高可促进体内水钠排泄，是机体调节内环境稳定的一个保护性代偿机制.临床上可考虑应用ANP改善重肝患者的微循环障碍，纠正水电解质紊乱.内皮素(ET)是含有21个氨基酸的血管活性肽，是目前所知作用最强、持续最久的缩血管多肽，他参与调节动脉血管紧张素和血管活性物质的释放.我们的检测结果与文献[4-5]报道相反，现已证实，生理状态下ANP可抑制ET释放，重肝患者ET水平降低是否是由于ANP升高反馈抑制ET释放所致？本文结果并未发现ANP水平变化与ET有何相关性，因此还有待于进一步研究.急性、亚急性、慢性重型肝炎血浆ANP、ET、PRA-AT-II含量均无显著性差异，表明这些体液因子的含量与重肝病程无关.
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近年的研究表明，在正常生理状态下，ET可使AT-II，ANP合成释放增加，ANP可抑制ET，AT-II的合成.我们研究结果表明，重肝患者ANP与ET、AT-II，ET与AT-II之间无显著相关，这可能是由于重肝时影响ET，ANP，AT-II释放、分解的因素甚多，从而造成他们之间的调控紊乱.在生理情况下，三者之间的相互调节关系可维持机体内环境稳定，而重肝患者这一平衡的打破，则可能导致病情进一步发展.
4 参考文献1 刘自贵,谭明珍, 邱德贵,刘丽, 李秀钧,张国福. 乙型肝炎与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系.华西医大
学报 1991;22:303-306
2 李政,李培, 吴桂芳,卢源, 周力,张玉萍, 邓开盛,肖庆生. 重症病毒性肝炎心钠素,肾素-血管紧张素及醛固酮的测定.贵阳
医学院学报 1993;18:170-173
3 张东绅,高英美, 吕汉文,李美颖, 郝连杰,陈明. 病毒性肝炎患者血浆及肝组织中心钠素.肝脏病杂志 1994;2:95-97
4 陈耀凯.重症肝炎患者血浆内皮素的变化及临床意义.实用医药杂志 1997;10:22-23
5 唐世刚,万克清, 欧敏生.重症肝炎患者血浆内皮素的水平及临床意义.中华传染病杂志 1996;14:177-178, http://www.100md.com( 姚怡然, 周 力, 姚 旗, 张 涛)
