关键词：休克；烧伤；复苏
摘 要：目的： 探讨现代抗休克液体复苏方法和复苏终极目标实现手段。方法： 依据对休克病理生理变化新的研究成果和休克概念的转变为本文研究的切入点。结果： 现行的液体复苏方法和监测手段对于稳定休克最初阶段的血流动力学变化是有效的，但不能纠正深在的休克病理状态。结论： 按照休克复苏终极目标的观点，在现行液体复苏方法的基础上，实现对最初复苏后依然存在的内脏缺血、代偿性休克和全身组织氧合不足等病理状态的再复苏。
Advances in Clinical Research on
Fluid Resuscitation of Burn shock
Xiao Xinmin, Xu Cuigai
(Hospital, China General Corporation of Aviation Industry 441021)
Abstract： Objective: Toinvestigate new methods for fluid resuscitation of burn shock and measures to realized theultimate aim of resuscitation. Method: The research method is based on the newestachievement of the research on the pathophysiological changes caused by shock and the newconcept of shock. Results: Current fluid resuscitation method and monitoring measures areeffective for stabilizing the hemodynamic changes at the early stage, but can not correctthe pathological state of shock. Conclusion: Current fluid resuscitation method can notrealize the ultimate aim of resuscitation. The pathological states such as viscera ischemia, compensatory shock and systemic hypoxia, etc. need further resuscitation.
Key words： Shock burn resuscitation▲
随着现代危重病医学的兴起和ICU专科的广泛建立，现代休克的复苏概念和救治手段发生了很大变化，临床医师极需对现有知识进行更新。本文复习有关文献拟对烧伤休克液体复苏的进展作一概述。
一、休克概念及病理生理变化的再认识
80年代末以来，对休克本质的认识已以单纯的低血压，低血容量和微循环障碍进入到细胞及基因水平阶段。现代休克的基本概念应该是：在致伤因素打击下迅速出现的以组织细胞内广泛而深刻的组织氧合不全和代谢障碍为特征的循环衰竭综合征。以烧伤低血容量性休克为例，休克的病理生理变化主要表现在四个方面。
1.血流动力学紊乱：
严重烧伤后，大量体液外渗，循环血容量锐减，导致左心室充盈压下降，肺动脉楔压(PCWP)降低，心输出量减少(CO)，外周血管收缩，全身血管阻力(SVR)升高。病理变化为组织器官的低灌注，临床上出现血压下降、脉率增快、尿量减少、四肢厥冷和烦燥不安等。此阶段应迅速实施液体复苏。
2.内脏缺血：
休克液体复苏后仍然可以出现脏器的持续性缺血和进行性损害。崔晓林等[1] 采用TBSA30%Ⅲ度烧伤小型猪模型，伤后1小时按Porkland公式补充平衡液复苏，伤后24小时体循环血流动力学指标已恢复伤前水平，但胃肠pHi却在72小时后仍处于较低水平。还有实验表明，休克的大鼠给予4倍失血量的林格氏液复苏后，中心静脉压已增至正常值的2倍，但大部分内脏微循环血流仍进行性减少。这种经过复苏后仍发生的无灌流缺血现象即隐性代偿性休克，是易被临床医师忽视的潜在危险因素。
3.组织氧合不足：
休克发生后组织氧输送(DO2 )和组织氧耗(VO2 )发生供需矛盾，氧需求与代谢率之间的平衡受到破坏，造成严重的组织氧合不足和氧债发生。如烧伤后再发生全身炎性反应综合征(SIRS)，则SIRS所表现的全身持续高代谢会更加加重处在休克状态下DO2 和VO2 之间的平衡，组织氧合严重障碍。
4.再灌注损伤：
休克的深入研究表明，组织经复苏恢复血流后，确能造成再灌注区和全身器官一定程度的新的损害，造成这种损害的“罪恶因子”就是蓄积在缺血期和再灌注期血流中的氧自由基重新回灌入循环内所致。现已明确休克复苏过程中发生的再灌注损伤是造成对机体的第二次打击[2] ，诱发全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素。
二、休克液体复苏的终极目标
血流动力学监测是目前最常使用的指导休克液体复苏较准确的指标，它包括中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和心输出量(CO)。郭振荣[3.4] 利用Swan-Ganz导管和血流动力学监测仪对拟行休克期切痂的大面积烧伤病人进行血流动力学监测和指导输液，并指出当病人复苏后意识清楚，无明显口渴感，心率在100次/分左右，尿量80～100ml/小时，血红蛋白≤150g，红细胞压积≤0.50时，表明血流动力学指标已恢复正常，此时(休克期)切痂植皮是安全的。根据现代休克复苏理论研究表明，液体复苏后血流动力学的临床参数仅反映体循环灌注是否充分的指标，不能表示代偿性休克和组织氧含障碍是否存在或被纠正。只有在血流动力学指标恢复正常的基础上，氧债被偿还，组织内酸中毒被纠正，需氧代谢恢复时，休克的复苏才算完全。因此新的复苏终极目标应该包括：氧债、乳酸、碱缺失和胃粘膜内pH(pHi)异常情况的纠正和恢复。
氧债：即DO2 与VO2 之间比例失当的弥补细胞所需的氧量。氧债=实际氧消耗率-氧需求率，获得超常氧运输值被认为是纠正氧债的有效途径。休克时DO2 、VO2 超常值的复苏标准[5] 是：心指数(Cl)>4.5l/(min. m2 )、DO2 >600ml(min. m2 )、VO2 >170ml(min. m2 )。获得DO2 、VO2 超常值复苏的休克病人存活率为96%，而未获此超常值者存活率为67%。提高DO2 和VO2 实现氧运输超常值的治疗方法通常包括：①迅速提高有效循环血容量，保证最佳前负荷；②常规使用正性肌力药物；③在一定范围内适时使用超常规剂量的血管收缩剂；④维持血氧饱和度。
乳酸：血乳酸水平和危重病之间存在着良好的相关关系，是组织氧债、DO2 和VO2 失衡的间接反应，亦能反映低灌注和休克的严重程度。动脉乳酸盐正常水平为<2mmol/L，应激时<4mmol/L，乳酸浓度>4mmol/L时死亡率明显增加。有分析表明[6] ，如果在24小时内使乳酸浓度恢复正常，生存率100%，24～48小时为78%，>48小时仅为14%。当休克液体复苏血容量被纠正后，造成持续性高乳酸水平的主要原因是组织缺氧。Boya[7] 比较54例高危病人采用乳酸浓度测定与53例同类病人采用DO2 测定的结果，证实乳酸作为复苏的指标优于DO2 。
碱缺失：碱缺失与血清乳酸有化学计量学关系，是休克有价值的指标。碱缺失分为轻度(2至-5)、中度(-6至-14)以及重度(<-15)。Davis[6] 分析了674例创伤休克病人的动脉血气资料，发现存活者与死亡者之间碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍≤6的病人ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。因此，碱缺失是表明液体复苏后组织灌注不足程度与持续时间的一种方便而敏感的测定方法，其正常值作为复苏的终极目标是恰当的。
三通(T)连接硅胶球囊腔(B)、鼻胃吸引口(S)
和冲洗口(V)，小孔(P)利于胃吸引或引流
例图-胃张力计导管
胃粘膜内pH值(pHi)：胃粘膜是休克时首先受影响，复苏后最后恢复组织灌注的部位，pHi可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，pHi下降提示胃粘膜酸中毒、粘膜灌注不良以及组织缺氧。测定的方法是将一端带有透气并充满盐水的硅橡胶囊的胃管(张力计)(见例图)置入胃腔，经过一定时间后使盐水与粘膜内PCO2 达到平衡后再测定盐水PCO2 和动脉血碳酸氢根，通过应用Henderson-Hasselbalch公式，根据张力计PCO2 和动脉血碳酸氢根浓度计算pHi：
pHi=6.1+1og10[动脉血碳根浓度/(张力计盐水PCO2 ×0.03)]×F(与时间相关的常数)
动物试验表明：(1)胃pHi于伤后1小时就迅速下降，伤后72小时仍未达到正常；(2)pHi与血流动力学变化不一致；(3)常规液体复苏不易纠正。上述结论提示，休克复苏后当体循环血流动力学稳定后，胃肠及内脏灌注量和血流量仍未恢复正常，这对于早期发现潜在的组织缺血，防止肠道细菌移位和SIRS的发生有重要的预警意义。
三、烧伤休克液体复苏方案及评价
用现代抗休克终极目标去衡量目前流行的各种输液公式仍普遍存在着复苏后全身低灌注、内脏缺血和组织氧合不足。然而在最初48小时的液体复苏中，输液公式的合理选择应用对于稳定血流动力学紊乱却获得了成功，已为临床医师普遍接受。现行的输液公式均以体重和烧伤面积作为计算液体复苏需要量的基础，可分为二类：一类为胶体——电解质溶液公式，另一类为电解质溶液公式(包括高张盐溶液公式)。
1.胶体——电解质溶液公式：
最早提出该公式的为Evens公式(1952)和Brooke公式(1953)。Evens公式第一次以病人体重和烧伤面积计算输液量，并将晶体和胶体溶液按一定比例输入，对烧伤面积<50%的病人效果较为满意，以后临床常用的各种电解质——胶体输液公式都是对Evans公式的改良和修正。Evans公式的缺点是对烧伤面积>50%者仍以50%计算输液量，这将导致对特大面积烧伤的输液不足。1970年修正的Brooke公式[9] 将晶体液中的生理盐水改为林格乳酸钠溶液，烧伤面积超过50%者以实际烧伤面积计算，与Evens公式比较，减少了胶体量，用林格乳酸钠溶液代替生理盐水更符合生理需要，预算的输液量也更接近实际需要量。
国内常用的晶胶体输液公式包括上海瑞金公式[10] 、重庆公式[11] 和南京公式[11] 。上海公式(1965)是在分析了600例伤后8小时内入院休克经过平稳、无吸入性损伤和其它烧伤含并症的病人基础上提出的，晶胶体比例为1∶1。该公式和其它公式重要的不同点是增加了水份的补给量，这主要是基于经烧伤创面蒸发丧失的水份显著高于正常皮肤，因此基础水分不应机械地以2000ml为标准固定不变。可按下列公式计算，创面蒸发水分丧失＝(25+烧伤面积%)×体表面积(m2 )=ml/h，也可按10%体表烧伤面粗略估计为300～500ml。大面积烧伤患者其水份需要量通常需要3000～4000ml。重庆公式1962年由第三军医大学提出，是根据一组147例成人大面积烧伤病人早期补液情况的总结，基本内容与修正的Brooke公式基本相同。南京公式适用于战时及成批烧伤，即伤后第一个24小时输液量(ml)：烧伤面积×100±1000(体重轻者减1000ml，重者加1000ml)，其中含水分2000ml，其余1/3为胶体，2/3为电解质液。
2.电解质溶液公式：
Parkland公式为电解质溶液复苏的主要公式，1968年由Baxter提出，即伤后第一个24小时每1%烧伤面积每公斤体重输给林格乳酸钠溶液4ml，伤后第二个24小时每1%烧伤每公斤体重补充血浆0.3～0.5ml，并适量补充葡萄糖水。Parkland公式是根据烧伤早期毛细血管丧失半透膜性质，通透性显著增加的病理变化而提出的，在伤后第一个24小时无论是输给胶体还是电解质溶液仅起扩张整个细胞外液的作用，因此输给含有细胞外液主要电解质钠离子的晶体液似较胶体液更为合理。但是Parland公式输液量过多，增加水肿，对负荷耐受性差的病人有发生心肺并发症的潜在危险。
1973年Monafo[10] 提出用高张盐溶液复苏，即烧伤后48小时内输给含钠量250mmol/L的高盐溶液3～4ml,2/3量在第一个24水时输给，另1/3量在第二个24小时中输给，维持尿量每小时30ml。以7.5%氯化钠为例(渗透压为2400mmol/L)。如以4ml/kg静滴，1～2分钟起效，持续作用1～2小时，从复苏效果看，液体用量少，体液负荷和发生肺水肿的危险小，对严重休克和延迟复苏者尤为适用。缺点是复苏效应持续时间短，长时间较大量使用会造成细胞内过度脱水，易出现中枢神经系统严重并发症。临床上应注意检测血清电解质，血钠必须控制在160mmol/L以下。现有人主张逐渐减少高张盐的含钠量，从250mmol/L减至180mmol/L，以后用林格乳酸钠液维持，还有人主张用高张盐液与胶体液(如6%右旋糖酐70)结合使用认为可延长复苏效应时间。
近来王成传等[12] 根据徐荣祥烧伤湿性医疗技术和湿润暴露疗法的理论，采用蒸发仪对25例不同深度和面积的烧伤病人局部创面不显性失水进行观察，结果表明，伤后6小时蒸发失水量最多，随烧伤深度递增和时间推移趋于减少。蒸发失水平均为0.71ml/小时，提出烧伤早期可按0.4～1.2ml/小时%烧伤面积的标准补充水份。徐荣祥[13] 提出新的液体复苏公式，即：
休克期24小时的液体需要量(ml)=
按照徐荣祥烧伤湿性医疗技术和休克液体复苏理论，方东海等[14] 总结了13个单位1800例烧伤休克期补液量较目前国内常用公式平均减少20～30%。现代药理学研究已经表明，休克期使用MEBO有显著抗渗出和改善创面局部微循环功效，有助于抗休克和液体复苏的成功。
总之，国内外应用的复苏补液公式很多，我们在选择各种液体公式指导烧伤休克复苏时，不应机械地拘泥于某一种公式的计算，忽略了病情的变化和治疗的反应。根据我们的体会高渗盐水(7.5%NaCL)。高渗盐水右旋糖酐(7.5%的NaCL和6%右旋糖酐70)仍是常用的扩容药物，晶胶并重交替输入和适时补充全血的输液方案较为适用，大面积烧伤延迟复苏者，起步补液后的第一个小时内可以输入2000～3000ml液体，以争取在较短时间内满足组织灌注，恢复细胞有氧代谢，以利尽快从休克中得到解脱。按照现代抗休克复苏终极目标的观点，仅仅满足于复苏后血流动力学紊乱的恢复往往是不够的，内脏缺血、隐性代偿性休克和全身组织氧合不足等病理变化的纠正，应作为休克最初复苏后再复苏(内脏复苏)的新的追求目标。徐荣祥提出在烧伤休克液体复苏的同时，应常规使用亚剂量强心药、正性心肌力药和利尿合剂以加强心肾功能的支持，还有研究提出，针对休克的发病机制，在液体复苏的基础上，采取一些综合疗法，诸如细胞膜保护、钙离子通道拮抗、纠正代谢紊乱(如ATP和MgCl2 联合应用，1，6一二磷酸果糖等)，抗内毒素[内毒素抗体与杀菌性通透性增加蛋白(BPI)]，抗阿片肽(纳络酮)以及调理细胞因子，对降低休克的发生率与病死率起到了积极作用。
血清乳酸盐测定能敏感反映组织灌注不良，提示预后，胃肠道粘膜张力计间接测定胃肠道粘膜内pH值是烧伤早期液体复苏一个实用可靠的监护指标。临床应用这些终极目标的监测指标有助于对大面积烧伤早期休克复苏液体量和液体种类的研究，对目前的补液方案进行修正，提高休克内脏复苏的成功率。■
参考文献：
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