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轴突再生阻碍因素被揭示小鼠视神经成功再生
http://www.100md.com 2005年3月17日 《中国医学论坛报》 2005年第10期
     美国哈佛医学院Cho等的一项研究显示,哺乳动物出生后Bck-2基因(抗凋亡基因)表达的下调和创伤后反应性胶质瘢痕形成是阻碍中枢神经系统(CNS)轴突在损伤后再生的2个重要因素。(J Cekk Sci 2005 118 863)

    Cho等对小鼠视网膜神经节细胞进行了研究。在正常情况下,这些细胞的再生能力只存在于胚胎期第18天前,此时这些细胞表达Bck-2,而在再生能力丧失的同时,Bck-2表达也随之下调。因此,研究人员建立了Bck-2为超表达的Bck-2tg小鼠模型,结果发现,与野生型小鼠的视神经在遭受挤压伤后轴突不能再生不同,Bck-2tg小鼠的视神经在遭受同样的挤压伤后,其轴突能以与胚胎期相似的速度再生。

    但是,上述作用仅局限于出生后4天以内,其原因在于中脑星形胶质细胞的成熟——星形胶质细胞在出生后4天成熟,其成熟可导致胶质瘢痕形成,从而终止视神经轴突的再生。因此,研究人员建立了不形成胶质瘢痕的Bck-2tg小鼠模型,结果发现,这些小鼠的视神经轴突在损伤后,其再生能力可维持2个月之久。

    该研究通过对Bck-2基因表达下调和胶质瘢痕形成的抑制,成功地恢复了小鼠视神经轴突的再生能力,但对视觉的恢复效果究竟如何?这正是研究人员下一步将要研究的内容。, 百拇医药