早老性痴呆症主要原因查明
墨西哥国立自治大学生物医学研究所在最近一期学报中指出，人体内自然存在的β-淀粉状蛋白质分泌过量，可能是导致脑神经细胞死亡和阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)的主要因素。
以生化医学家安娜·克洛林达为首的一个研究小组在综合世界上其它生物医学实验室研究成果的基础上，试图通过对白鼠和人工培育神经细胞的实验，确认过量β-淀粉状蛋白质导致脑神经细胞死亡的分子机制，从而找出保护脑细胞并防止由此导致的阿尔茨海默氏症的有效方式。
研究人员发现，当人体患有阿尔茨海默氏症时，大脑内部会出现过量的β-淀粉状蛋白质，而这些蛋白质会在患者大脑内部形成一种错误折叠的片状物，聚集在负责神经细胞间传导的突触表面，防碍了神经元之间的正常通信，从而阻止了“记忆”的产生，这也是为什么许多阿尔茨海默氏症患者失忆的原因之一，情况严重时可能使所覆盖的神经细胞“窒息死亡”。
克洛林达女士在接受记者电话采访时介绍说：“综合世界其它国家目前在此领域的研究成果，我们在研究开始前得到了这样一个前提，即在一定条件下，所有神经细胞在β-淀粉状蛋白质累计至一定数量时候都会“中毒”死亡；通过实验我们发现，对于阿尔茨海默氏症患者，这种现象最初会出现在神经细胞表面的突触上，接下来会‘感染’整个神经细胞直至其死亡。”
克洛林达向记者描述了神经细胞中毒死亡的整个过程：首先神经细胞内第21号染色体上有一种基因淀粉状蛋白前体，在一系列酶的作用下这种淀粉状蛋白前体衍生出β-淀粉状蛋白质，正常情况下细胞内的小神经胶质会“吞掉”这些有害蛋白质，但β-淀粉状蛋白质如果过量，超出了细胞的自我代谢能力，便会在神经细胞表面形成片状折叠物，从而防碍了神经细胞的正常生长和传导，最终导致其死亡。, http://www.100md.com
以生化医学家安娜·克洛林达为首的一个研究小组在综合世界上其它生物医学实验室研究成果的基础上，试图通过对白鼠和人工培育神经细胞的实验，确认过量β-淀粉状蛋白质导致脑神经细胞死亡的分子机制，从而找出保护脑细胞并防止由此导致的阿尔茨海默氏症的有效方式。
研究人员发现，当人体患有阿尔茨海默氏症时，大脑内部会出现过量的β-淀粉状蛋白质，而这些蛋白质会在患者大脑内部形成一种错误折叠的片状物，聚集在负责神经细胞间传导的突触表面，防碍了神经元之间的正常通信，从而阻止了“记忆”的产生，这也是为什么许多阿尔茨海默氏症患者失忆的原因之一，情况严重时可能使所覆盖的神经细胞“窒息死亡”。
克洛林达女士在接受记者电话采访时介绍说：“综合世界其它国家目前在此领域的研究成果，我们在研究开始前得到了这样一个前提，即在一定条件下，所有神经细胞在β-淀粉状蛋白质累计至一定数量时候都会“中毒”死亡；通过实验我们发现，对于阿尔茨海默氏症患者，这种现象最初会出现在神经细胞表面的突触上，接下来会‘感染’整个神经细胞直至其死亡。”
克洛林达向记者描述了神经细胞中毒死亡的整个过程：首先神经细胞内第21号染色体上有一种基因淀粉状蛋白前体，在一系列酶的作用下这种淀粉状蛋白前体衍生出β-淀粉状蛋白质，正常情况下细胞内的小神经胶质会“吞掉”这些有害蛋白质，但β-淀粉状蛋白质如果过量，超出了细胞的自我代谢能力，便会在神经细胞表面形成片状折叠物，从而防碍了神经细胞的正常生长和传导，最终导致其死亡。, http://www.100md.com