胃癌癌前病变的病理生理

    胃癌的发生很少直接从正常胃粘膜上皮产生，而多数是在胃粘膜上皮已发生异常改变或疾病的基础上产生。这中间有一演变过程，即由正常胃粘膜转变成胃粘膜上皮异常常改变或疾病，部分再转变成胃癌。故将这各胃粘膜上皮的异常改变或疾病称作胃癌的癌前症变和胃癌疾病。前者是指胃粘膜上皮的组织病理变化，后者是指临床上的一些易转变成胃癌的疾病。但二者有时也很难截然分开，如前者的异常病理改变往往出现在后者的胃粘膜上皮上等。

    1胃粘膜肠上皮化生

    胃粘膜 肠上皮化生一般在人的20岁以后开始出现，随着年龄增长而加重，到50岁以后达到高峰。在报导16~30岁的人群胃粘膜肠上皮化生检出率为8%，30~50岁为20%，50岁以后达56%。我们在陕北胃癌高发区用胃镜普查30岁以上的人群，在913例胃粘膜活检中伴有肠上皮化生者282例，检出率30.89%。其中30~39岁检出率17.65%，40~49岁检出率41.56%,50~59岁检出率47.06%,60~69岁检出率47.54%,70岁以上检出率44.44%。而且与萎缩性胃炎相伴随增减。与此同时幽门螺杆菌的检出率也高达61.23%。提示幽门螺杆菌与萎缩性 胃炎以及胃粘膜 肠上皮化生的发生，是随着暴露时间延长与致病因子的累积损伤所致。另一组3316例在医院胃粘膜检查资料，538例伴有肠化生，63.94%；幽门螺杆菌阳性而胃粘膜无肠化生者2778例，幽门螺杆菌检出率仅为52.81%。二者有显著差异。也说明幽门螺杆菌与胃粘膜肠上皮化生有密切的关系。胃粘膜为了修复以及适应为主的炎性改变，即腺体出现萎缩消失、肠上皮化生、纤维组织增生，炎细胞浸润。

    李春启等用40吸大鼠施行带蒂胃壁瓣肠移植术，术后三个月经组织学及电镜证实，移植到肠道各部位的胃壁瓣粘膜均发生广泛肠化生。测定pH值由胃内pH<4.5上升到移植肠的胃壁瓣pH值6.40~7.53，提示pH值是诱发胃粘膜肠上皮化生的主要原因。这与胃镜活检萎缩性胃炎与胃癌者常伴发胃粘膜肠上皮化生相一致。但多数认为肠化生本身不直接转变为癌，因而不是癌前病损。肠化有不同类型，小肠型肠化上皮，类似分化完全的小肠上皮，含唾液酸粘液、氨肽酶、碱性磷酸酶等酶较多，与胃癌关系不大。大肠型肠化上皮分化多不完全，含硫酸粘液，很少或不含氨肽酶、碱性磷酸酶等酶，与癌的关系较密切，有将肠化分为Ⅰ型(分化完全，含唾液酸粘液)，Ⅱ型(分化不完全，含唾液酸粘液)及Ⅲ型(分化不完全，含硫酸粘液)，Ⅲ型与胃癌相关。认为致癌剂首先引起肠化，再经致癌剂作用后致癌。

    胃粘膜上皮化生的生物学改变：①肠上皮化生的上皮酶学改变：肠化细胞含有较高的氨肽酶、碱性磷酸酶、双糖酶和三磷酸腺苷酶 ......