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编号:11006348
教你认识治疗糖尿病酮症酸中毒
http://www.100md.com 2005年4月15日 健康人
     糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一,一旦发生,应积极治疗。

    【诱因】IDDM病人有发生DKA倾向,NIDDM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩,有时可无明显诱因。

    【临床表现】多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以DKA为首发表现。

    【防治】治疗糖尿病,使病情得到良好控制,及时防治感染等并发症和其他诱因,是主要预防措施。 对单纯酮症,需密切观察病情,按血糖、尿糖测定结果,调整胰岛素剂量,给予输液,并持续至酮症消失。 对DKA应立即进行抢救,可根据以下原则结合实际情况灵活运用。
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    一、输液 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水,可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者,单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注更显不足。通常使用生理盐水,补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭,开始时补液速度应较快,在2h内输入1 000~2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压,决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000~2000ml。第1个24h输液总量约4 000~5000ml,严重失水者可达6000~8000ml。如治疗前已有低血压或休克,快速输液不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人,应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高,不能给予葡萄糖液,当血糖降至13 .9mmol/L(250mg/dl)左右时方改输5%葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。如病人清醒,可鼓励饮水。
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    二、胰岛素治疗 大量基础研究和临床实践证明,小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全,较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点,且血清胰岛素不浓度可恒定达到100~200 μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应,且有相当强的降低血糖效应,而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射,剂量仍为每小时每公斤体重0.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量,静脉注射胰岛素10~20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降,提示病人对胰岛素敏感性较低,胰岛素剂量应加倍,在输液及胰岛素治疗过程中,需每1~2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmo l/L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高,胰岛素用量可相对加大些,以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长,增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快,以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后,根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
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    三、纠正电解质及酸碱平衡失调。轻症病人经输液和注射胰岛素后,酸中毒可逐渐纠正,不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1~7.0 时,有抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常的危险,故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根,快速补碱后,血pH上升,而脑脊液 pH尚为酸性,引起脑细胞酸中毒,加重昏迷。又因回升的pH和保持低浓度 2,3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力,不利于氧的释放向组织供氧,有诱发或加重脑水肿的危险。此外,还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响,故补碱应慎重。如血pH降至7.1,或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO2结合力4.5~6.7mmol/L),给予碳酸氢钠50mmol/L,可用5%NaHCO384ml;用注射用水稀释成1.25%溶液,静脉滴注。如血pH>7. 1或碳酸氢根>10mmol/L(相当于CO2结合力11.2~13.5mmol/L,无明显酸中毒大呼吸者,可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中,代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。
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    DKA病人体内有不同程度缺钾,但失水量大于失盐量,治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。轻输液、胰岛素治疗后4~6h,血钾常明显下降,有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常,开始治疗时即应补 钾,头2~4h通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L(相当于氯化钾 1.0~1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半,以防止治疗过程中出现高氯血症,并可加快红细胞2,3-DPG含量恢复。如治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml,宜暂缓补钾,待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常,暂不应补钾。治疗过程中,需定时监测血钾水平,如有条件最好用心电图监护,结合尿量,调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

    四、处理诱发病和防治并发症

    (1)休克。如休克严重且经快速输液后仍不能纠正,应详细检查并分析其原因,如有无合并感染或急性心肌梗塞,给予相应措施。
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    (2)严重感染。是本症的常见诱因,亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高,故此时不能以有无发热或血象改变来判断,应积极处理。

    (3)心力衰竭、心律失常。年老或合并冠状动脉病变,尤其是急性心肌梗塞,补液过多可导致心力衰竭和肺水肿,应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度,并视病情应用利尿剂和强心药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常,宜用心电图监护,及时治疗。

    (4)肾功能衰竭 是本症主要死亡原因之一,与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防,一旦发生,及时处理。

    (5)脑水肿 这一并发症病死率甚高,应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快,血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒,但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高,应警惕脑水肿的可能,可采用脱水剂和甘露醇、呋塞米(furosemide),以及地塞粮米松等。 (6)胃肠道表现 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者,可用5%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,预防吸入性肺炎,并可减轻病情和改善休克。

    五、护理 良好护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤,预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化,准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。, http://www.100md.com