骨关节炎和类风湿性关节炎患者软骨组织中NO生成的调控及内源性IL-1抑制剂的作用
http://www.100md.com
2005年4月24日
9月12日 芬兰研究人员发现，内源性IL-1抑制剂可调节骨关节炎和类风湿性关节炎患者软骨组织中NO的生成。
坦佩雷大学医学院的Vuolteenaho K博士及其同事对骨关节炎(OA)和类风湿性关节炎(RA)患者软骨中内源性IL-1细胞因子网络调节与NO生成的关系进行了研究。他们培养OA和RA患者行关节置换术时获得的软骨组织，研究其iNOS表达及NO、IL-1拮抗剂生成的情况。
研究结果显示，OA软骨组织受IL-1β刺激后产生的NO量高于RA软骨，但是在应用TNFα或LPS进行刺激时两者生成的NO量没有明显差别。RA软骨中IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)的产生量高于OA软骨，并且其产量在NO合酶抑制剂1400W的作用下可以升高。
Vuolteenaho博士指出，IL-1β可有效刺激RA和OA软骨通过iNOS途径产生NO。这一过程受到软骨产生的IL-1拮抗剂的调控，以上机制可能与OA和RA患者关节软骨破坏及滑膜炎症有关。, 百拇医药
坦佩雷大学医学院的Vuolteenaho K博士及其同事对骨关节炎(OA)和类风湿性关节炎(RA)患者软骨中内源性IL-1细胞因子网络调节与NO生成的关系进行了研究。他们培养OA和RA患者行关节置换术时获得的软骨组织，研究其iNOS表达及NO、IL-1拮抗剂生成的情况。
研究结果显示，OA软骨组织受IL-1β刺激后产生的NO量高于RA软骨，但是在应用TNFα或LPS进行刺激时两者生成的NO量没有明显差别。RA软骨中IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)的产生量高于OA软骨，并且其产量在NO合酶抑制剂1400W的作用下可以升高。
Vuolteenaho博士指出，IL-1β可有效刺激RA和OA软骨通过iNOS途径产生NO。这一过程受到软骨产生的IL-1拮抗剂的调控，以上机制可能与OA和RA患者关节软骨破坏及滑膜炎症有关。, 百拇医药