【摘要】 目的 探讨血浆细胞粘附分子及CD40L与急性心肌梗死的关系。方法 采用流式细胞仪测定32例急性心肌梗死患者发病初期血浆细胞粘附分子及CD40L水平，并与健康人群作对照。结果 急性心肌梗死患者(AMI)组CD40L、sVCAM-1、sICAM-1分别为:10.67±1.25，20.68±0.85，25.83±2.01;正常对照组CD40L、sVCAM-1、sICAM-1分别为:3.25±0.92、6.87±1.63、4.16±1.35;两组比较差异有显著性。结论 细胞粘附分子及CD40L参与了急性心肌梗死的发生。

    近年来的研究提示炎症与免疫与动脉粥样硬化的发生、发展有关，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素。Naghavi M提出冠心病易损患者的概念，指出了预防心肌梗死及突发性心脏事件的新方向 [1，2] 。人们对易损斑块、易损血液、易损心脏3个方面的研究将进一步深入。CD40L信号通路参与动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等炎症反应调节。在CD40L信号途径中，CD154是激活此途径的主要配体，故CD154又称CD40配体(CD40L)。后者进一步产生一系列的炎症反应，促进粘附分子产生。然而，对sICAM-1、sVCAM-1、CD40L与急性心肌梗死的关系的研究仍不深入，本研究旨在观察急性心肌梗死患者中sICAM-1、sVˉCAM-1、CD40L水平 ......