中间综合征(Intermediate syndrome，IMS)是急性有机磷农药中毒(AOPP)所引起的，发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征，患者多因呼吸肌麻痹而死亡，本文主要对近年来IMS的研究进展作一简述。

    1 病因与发病机制

    认识IMS发生的相关因素对提高救治水平有重要意义，目前该病发生考虑和以下因素有关:(1)毒物种类:有报道认为 [1] 引起IMS的有机磷品种依次为敌敌畏、乐果、1605、久效磷、氧化乐果、甲胺磷、辛硫磷，多为剧毒与高毒类，可能是毒物经肝脏代谢后产生了新的神经毒作用。(2)毒物吸收量:服毒量越大，洗胃越迟，毒物吸收越多，IMS发生的概率越高 [2] 。(3)阿托品剂量:近年来实验证明大剂量阿托品可致膈肌麻痹，可能是导致IMS的另一主要原因 [3] 。(4)复能剂用量不足或使用较晚，Avasthi等 [4] 认为胆碱酯酶重活化剂应用不足可导致IMS的发生。张氏等观察到 [5] ，早期应用复能剂可有效阻止IMS发生。(5)胆碱酯酶活性低下，多在30%以下，而活性在50%以上者未见有报道发生IMS。但肌无力的出现与CHE抑制程度不完全一致 [6] 。(6)血清钾水平下降可能是IMS的诱发因素之一，血清钠与IMS无相关性 [2] 。服毒患者往往大量出汗，加之大量淡水洗胃、洗肠、利尿等原因，导致不同程度的血清钾降低，神经肌肉兴奋性因此降低而诱发IMS。

    IMS的发病机制仍未明确，一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N 2 受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹;也有观点认为，有机磷中毒可导致神经肌肉接头处生物膜上离子通道功能紊乱，钙离子流量低于钠离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头有害的作用因素 [7] 。

    2 临床表现及诊断

    IMS多发生在急性中毒后1～4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3～7和9～12支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉及呼吸肌力弱和麻痹，患者在意识清醒情况下，出现不能抬头、上下肢抬举困难、不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈及耸肩无力、伸舌困难等 ......