骨折愈合是一复杂的机体组织再生修复过程，与其它组织损伤修复不同之处在于:最终它不是靠纤维结缔组织连接，而是骨组织的完全再生。骨折愈合受骨折局部力学、血液供应及软组织状况等诸多因素影响。骨折的稳定性(自生的或固定后的)决定了在骨折愈合过程中的大多数生物学反应。如果血运正常，愈合的形式以及延迟愈合或不愈合的发生均主要取决于与稳定性有关的力学条件，本文拟对应力对骨折的影响及相关作用机制作一综述。

    1 骨折愈合的基本过程

    1.1 愈合过程 力学环境对有关连接组织的材料和结构强度的维持、修复和再生起关键作用，一般可分为3个阶段:(1)多能组织快速增生，分化为软骨、骨，形成骨痂，受生长分化因子、化学因子及应力因素等影响;(2)未受机械作用的组织发生原始骨化形式，而软骨内骨化仍受机械应力影响，间歇流体静力会减慢甚至停止软骨内骨化作用，间歇的多向剪应力则促进其发展;(3)二期愈合后的膜内、软骨内骨重建过程，在骨发育和功能形成期间受外力调控 [1] 。

    1.2 愈合部位组织的力学特性 骨组织对应力可产生功能性适应性，骨的功能适应性使得骨组织在应力的影响或直接作用下能作一定方向的生长，这是因为，骨组织中应力的变化会引起电场的相应变化，而电场的变化又回刺激骨组织的生长。骨组织对外加载荷的反应性或功能适应性主要是由骨细胞、骨胶原和骨细胞外液对载荷所形成的应力或应变刺激产生感受，形成复杂的体内自身反馈性调节系统的结果，表现为应力作用的压力侧骨形成增强，而张力侧骨吸收加速。然而在一定的压应力作用下，骨质的再聚集和再吸收是互相平衡的，即:若压应力增强，骨组织形成加强;若压应力下降，则骨组织再吸收增强 [2，3] 。

    2 骨折愈合过程中应力的作用

    2.1 应力刺激下骨组织的生物学行为 在骨组织工程学的研究中培养细胞时发现:骨祖细胞在无外界应力下传代较少，而且不易分化。有些学者通过某种装置对培养载体和基质施加压力，或者直接把培养细胞置于一定流体静压之下，可以观察到细胞传代增加、代谢改变和细胞分化等现象。最近，生物化学和分子生物学的研究揭示:在应力刺激下，相关基因的表达水平会发生变化，产生调节骨折愈合的细胞因子 [4] 。在骨塑性早期，骨细胞分泌NO和cAMP增加，而一些编码酶的基因，比如编码谷氨酸/天冬氨酸转化酶(GLAST)、NO合成酶和前列腺素合成酶(PFHS-2)的基因被认定为应力刺激有关。在PTH/PTHrP调控下胰岛素样因子的表达水平得到提高。c-fos基因的表达得到增强。AP1是c-FOS/c-JUN的二聚体 ......