当前位置: 首页 > 期刊 > 《中华现代临床医学杂志》 > 2005年第2期
编号:10577364
小儿烧伤后惊厥原因分析
http://www.100md.com 《中华现代临床医学杂志》 2005年第2期
     小儿烧伤后发生惊厥分两种类型,即高热惊厥和无热惊厥。我院1994年1月~2004年1月共发生小儿烧伤2516例,其中发生烧伤后惊厥36例,通过分析发现,休克期清创和换药及血液制品的输入是引起小儿高热惊厥的主要原因,而低钠血症是无热惊厥发生的主要原因,针对发生原因对症施治可有效降低小儿烧伤后惊厥的发生率。

     1 临床资料

    1.1 一般资料 本组36例患儿,男21例,女15例,年龄8个月~4岁。烧伤总面积4%~62%TBSA,Ⅲ度创面5%~20%TBSA。患儿惊厥发生时间为伤后2h~6d,其中发生于48h内者29例(80.6%),均为大发作,表现为全身肌张力增高并抽搐,两眼上翻,紫绀,口吐白沫,意识丧失,持续数分钟。高热惊厥27例,无热惊厥9例。发生于烧伤休克期清创及换药后20例(55.6%),发生于输血液制品后5例,发生于创面脓毒症患儿2例,合并低钠血症9例。

    1.2 方法 惊厥发生后,应立即吸氧,指压或针刺人中、百会、涌泉、合谷等穴位,无效者予药物解除痉挛,首选苯巴比妥钠3~5mg/kg肌肉注射。由高热引起者尽快给予退热药物,一般用静脉输注氢化考的松或者地塞米松;由输血引起者及时停止血液制品的输入,予抗组胺药物异丙嗪静滴。经过这些处理措施,一般在2~3min内抽搐停止,1~2h发热反应即可缓解。如果抽搐仍未停止,可选用安定静脉注射,0.2~0.5mg/2~5min,最大剂量为5mg。止惊退热的同时还要积极查找原因,合理应用抗生素,正确处理创面。

    1.3 结果 本组36例除1例因呼吸功能衰竭而死亡外,其余35例均治愈出院。

     2 讨论

    惊厥实质上是病态的脑干或皮质灰质神经群异常放电而导致的中枢神经系统功能改变的一种临床现象。婴幼儿的大脑发育不完善,当外界刺激如高热作用于神经而传入大脑时极易引起兴奋灶的泛化而引起惊厥。小儿烧伤后容易并发惊厥已成为共识,原因是多方面的。本组惊厥患儿分两类,即高热惊厥和无热惊厥。高热是小儿烧伤后惊厥的常见原因,本组发生27例,占75%。我们经过临床观察发现,在烧伤休克期清创和换药后患儿常发生高热,特别是伤后液体复苏不顺利者,休克期高热易导致惊厥,而回吸收期则少有发生。因此,笔者建议首次清创应在患儿病情稳定后进行,清创前预防性使用地塞米松和解热镇痛药物,清创过程中力求简单、迅速,尽量减少刺激。另一类高热患儿出现在输血后,考虑为输血过程中所用的抗凝药物或输血器具受到致热原的污染所致。出现输血反应后首先要减慢输血速度,如果寒战、高热等症状继续加重,要立即停止输血。尽快应用抗组胺药物如异丙嗪肌肉注射,亦可静脉输注氢化考的松或者地塞米松,该方法最好在输血前应用,早期用药可有效地减少烧伤后高热惊厥的发生。烧伤后创面处理不正确,发生创面脓毒症亦可以引起高热,此种发热引起的惊厥较少,本组只发生2例,且多在休克期之后。小儿烧伤后应根据创面的深浅和部位采取暴露疗法或包扎疗法,深度烧伤应早期手术封闭创面,这样可有效避免创面感染因素所致的高热惊厥发生。

    本组休克的复苏过程中发生无热惊厥9例,有6例患儿2次发生惊厥,1例3次发生惊厥。值得注意的是,这些患儿均合并有不同程度的低钠血症,这与有关报道相似 [1] 。其有关机制可能为:低钠血症可使细胞外水分向细胞内移动,导致一过性脑水肿,由此诱发惊厥。高热及惊厥又可以引起脑组织缺氧,发生细胞能量代谢障碍,使细胞膜通透性改变,钠泵功能失调,引起Na + 内流,导致低钠血症。此外,发热及惊厥使脑缺氧刺激压力感受器引起抗利尿激素分泌增加,肾脏远曲小管和集合管回收水分增加,导致稀释性低钠血症。Na + 浓度下降可降低惊厥阈值,这可能是同一热病中惊厥再发的诱因之一。因此,对于严重烧伤休克患儿,要注意补钠和脱水的辨证关系,发现血钠降低时应及时补充钠盐,在快速液体复苏后又要注意适当脱水,边脱边补,这样可减少无热惊厥的再次发生。

     参考文献

    1 杨乐姝,景学安.高热惊厥患儿血钠值的临床观察.中华儿科杂志,1991,29(2):109.

    (编辑田 雨)

    作者单位:010051内蒙古呼和浩特解放军第253医院, http://www.100md.com(陈向军 姚兴伟 邢继平)