糖尿病(DM)是继癌症、心血管病之后第三大威胁人类生命健康的疾病。据报道，在我国糖尿病的发病率已达3.5%，且患者数量逐渐增多，年龄趋向年轻化。威胁DM患者生命的最危险因素是其并发症，因此，预防、减轻以至控制并发症，对DM患者的正常工作与生活，提高生活质量，延长寿命具有十分重要的意义。

    1 糖尿病慢性并发症及其产生的机制

    糖尿病慢性并发症是指患糖尿病5～10年后，对大血管、微血管与感觉自主神经等所产生的特有的损害与病变。

    1.1 产生并发症的危险因素 [1～3]

    1.1.1 病程 是产生并发症的最重要的危险因素。患者患病时间越长，越易产生一种或多种并发症。一般患者患糖尿病15～20年，几乎都会不同程度地产生视网膜病变。

    1.1.2 高血糖 糖尿病微血管病变的受累范围和发展速度与高血糖的病程和血糖升高的程度密切相关。高血糖会诱发存活期较长的分子(如糖化蛋白)产生延期的有些是不可逆转的改变，这种改变可持续存在，在高血糖消除后仍然继续发生病理改变。

    1.1.3 血压 血压水平对糖尿病并发症的发生是一个非常重要的因素。严格控制血压的绝对水平，可明显减少DM并发症的发生。

    1.1.4 遗传因素 据研究，如果糖尿病患者有患高血压的遗传因素，则更易产生糖尿病肾病(DN)，而有DN的双亲，其后代中患DN的概率高达83%，相反无DN双亲的病人，其后代DN的发生率仅为17%。

    1.2 慢性并发症的发生机制 [4～9]

    1.2.1 蛋白非酶糖基化 蛋白非酶糖基化是指葡萄糖醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸ε-氨基相结合形成糖基化蛋白质，最终形成糖基化终末产物AGE，AGE与血管壁邻近基质蛋白广泛共价交联，胶原降解减少，基质增加引起基底膜增生、增厚，局部血栓形成和血管收缩，最终导致管腔闭塞。

    1.2.2 醛糖还原酶活性增加 在高血糖作用下，激活型的AR活性升高，对葡萄糖的亲和力明显上升，可明显促进葡萄糖转化为山梨醇，引起细胞水肿和功能障碍。山梨醇的堆积损坏细胞膜，导致肌醇大量丢失;另一方面，葡萄糖与肌醇竞争，抑制神经对肌醇的摄取 ......