【摘要】 目的 研究钙拮抗剂与ACEI类药物在较低药物浓度下合用对抑制肺主动脉血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法 培养大鼠肺主动脉血管细胞，观察药物Nifedipine，Captopril，Diltiazem，Enalapril以及Nifedipine与Captopril，Diltiazem与Enalapril合用对肺主动脉血管平滑肌细胞增殖作用的影响。结果 Nifedipine与Captopril，Diltiazem与Enalapril合用，在10 -10 mol/L药物浓度下，仍能明显抑制15%FBS所致的肺主动脉血管平滑肌细胞的增殖(与对照组相比，P<0.05)。结论 Nifedipine与Captopril、Diltiazem与Enalapril合用，在较低的药物浓度下，具有抑制肺主动脉血管平滑肌细胞增殖的协同作用。

    关键词 肺动脉高压 血管平滑肌细胞 增殖 抑制 钙拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂

    肺动脉高压(pulmonary artery hypertension，PAH)是临床常见疾病，发病率及病死率均较高，且发病机制尚不十分清楚，目前亦无比较满意的疗法。肺动脉高压的两大基本病理改变是肺血管收缩和肺血管平滑肌构型重建，因此抑制肺血管收缩以及阻止肺血管平滑肌细胞增殖增强是治疗肺动脉高压的关键。其中肺血管平滑肌构型重建尤为人们所重视，所以是肺动脉高压研究领域中的热点之一 [1～3] 。

    血管构型重建包括细胞外基质在血管壁的合成、沉积以及血管平滑肌细胞的增殖、迁移等病理变化。肺动脉高压时肺血管形态学主要结构变化是肺动脉特别是肺小动脉的管壁变厚、管腔变小。动脉增厚是由于大血管平滑肌细胞异常增殖，而阻力血管是由于血管平滑肌细胞增生和向内膜下迁移 [4] 。

    近年来的研究表明，中小动脉肥厚既可以是肺动脉高压的病因，又可以是肺动脉高压的结果，甚至认为肺动脉高压不是功能性疾病，而是结构性疾病，主张治疗在控制血压的同时能逆转血管平滑肌构型重建 [5 ......