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编号:10626471
重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展
http://www.100md.com 《中华现代外科学杂志》 2005年第6期
1SAP胃肠动力功能障碍的机制,2SAP胃肠动力功能障碍的治疗,参考文献
     重症急性胰腺炎(SAP)胃肠道损伤,在其病理生理过程中起关键性作用,主要为胃肠动力功能障碍(其中麻痹性肠梗阻即胃肠功能衰竭占35%~58%)及胃肠黏膜受损。胃肠功能衰竭是治疗SAP的难点,常常发生在其他脏器衰竭之前 [1] 。正常的胃肠蠕动可将进入胃的有害菌1h排入结肠,2h排出肠道 [2] 。胃肠蠕动减弱或消失,肠道内细菌和毒素排泄障碍,肠道内细菌过度生长繁殖,造成菌群失调,引起细菌易位和毒素的吸收 [3,4] 。在危重病的病理生理过程中,胃肠功能衰竭积极地参与了SIRS(全身炎症反应综合征)和MODS(多器官功能衰竭)的病理生理过程 [5] 。而胃肠动力学的恢复是缓解胃肠功能衰竭最初和最关键的途径 [1~6] 。现将这几年在SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下。

    1 SAP胃肠动力功能障碍的机制

    1.1 胃肠道血液循环障碍 胃肠道正常的血液循环可以维持胃肠道正常的能量代谢功能,带来营养物质和氧,带走代谢产物,维持胃肠道的正常生理功能。SAP患者机体处于应激状态,交感神经兴奋,副交感神经受抑制。其神经末梢释放的去甲肾上腺素增加,作用于腹腔脏器血管的α受体,进而血管收缩;应激时肾上腺分泌的儿茶酚胺增多可以产生大量的氧自由基,损伤血管内皮细胞;SAP时大量胰酶进入血液循环,其中的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、脂肪酶等的自身消化作用也损伤血管;SAP常伴有全身炎性反应,中性粒细胞产生大量氧自由基,损伤血管。由于炎症介质IL-1、IL-6、肺瘤坏死因子(TNF)等的刺激及血管受损,大量体液在肠腔及第3腔隙积聚,有效循环血容量减少,血黏度升高。以上因素导致胃肠道血液循环障碍。

    1.2 胃肠激素分泌紊乱 胃肠道是人体最大、最复杂的内分泌器官,有40多种内分泌细胞,分泌200多种激素,通过远距分泌和旁分泌及神经分泌发挥调节消化腺的分泌和消化道的蠕动,对消化道的营养作用,调节其他激素的分泌等作用。近年来对胃泌素(gestyin)、血管活性肽(VIP)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、一氧化氮(NO)等对SAP胃肠动力的影响研究较多 ......

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