1 概述

    心包由脏、壁两层构成。脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层(纤维层)由脏层心包反折构成，两者之间为心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过多液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤(34%)、手术后心包积液(25%)、心导管所致心脏穿孔(10%) [1] 。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，这种容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过数周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”(指组织被给以压力而伸长的趋势)。在这种情况下，心包腔可容纳更多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。

    2 症状与体征

    做出心包积液的临床确诊可能是困难的，主要因为缺乏典型表现。急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，并迅速进展为心脏压塞状态。其液体量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血压、颈静脉压升高、心音减低的“Beck三联征”。但这种情况仅存在于1/3的急性心脏填塞患者中。慢性心包积液除非积液量足够大以致压迫了周围结构及心腔，否则心脏压塞的体征在相当长的时期内并不出现。与心包积液有关的其他症状反映了渗液对周围结构的影响，包括食管、气管与肺。常见症状有食欲不振、呼吸困难、咳嗽和胸痛。少见症状有咽下困难、呃逆、声音嘶哑，这表明增多的心包积液分别压迫了食管、气管及喉返神经。慢性心包积液的体征有:窦性心动过速、颈静脉怒张、肝淤血、周围水肿、心音遥远、心浊音界扩大。肺部湿性罗音与Ewart征不多见。大部分患者肺野清晰，这有助于与充血性心力衰竭相鉴别。

    奇脉存在于77%的急性心脏填塞患者中，而仅存于30%的慢性心包积液患者。奇脉的缺失不能排除伴有血液动力学障碍的心包积液。无奇脉的心脏压塞可见于伴有:严重的主动脉瓣关闭不全、房间隔缺损、严重的右心室肥厚或已存在LVDEP升高者(左心室收缩功能障碍) ......