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编号:10668840
感染性休克病人的麻醉处理
http://www.100md.com 《中华麻醉学杂志》 1999年第7期
杨拔贤 100034 北京医科大学第一医院麻醉科 中华麻醉学杂志 1999 0 19 7
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休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1)全身炎性反应综合征(SIRS):包括以下两种或两种以上的表现,体温>38℃或<36℃,心率(HR)>90bpm,呼吸>20bpm或PaCO2 <32mmHg(1kPa=7.5mmHg)WBC>12×109 /L、<4×109 /L或幼稚细胞>10%。炎性反应可因感染或非感染性疾病引起;(2)脓毒血症:由感染引起的SIRS;(3)感染性休克:指脓毒血症伴有低血压,即在充分补液及排除其它原因后,收缩压<90mmHg,或较基础值降低≥40mmHg,并伴有组织灌注不足的表现,如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。感染性休克病人需手术治疗时,麻醉处理有赖于对其病理生理的认识、麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。

病理生理改变

感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。因感染引起细菌毒素释放,激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放,可导致心血管系统的一系列改变:(1)低血容量:血容量不足是引起低血压的主要原因之一。引起相对容量不足的原因:小动脉扩张,静脉扩张引起血液的滞留。引起绝对容量不足的原因:体液的外丢失,毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移;(2)血管扩张:可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。研究发现,磷脂酶A2 浓度升高与低血压直接相关;肿瘤坏死因子(TNF)有直接的血管扩张作用;NO是一种强效血管扩张剂,通过使血管平滑肌细胞内cGMP浓度升高而松弛血管平滑肌;(3)心肌抑制:感染性休克早期即可发生心肌抑制,可能与NO的心肌负性肌力作用有关,表现为心室扩张、射血分数降低。以上也是探讨应用NO合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、IL-1受体拮抗剂和TNF-α单克隆抗体等治疗感染性休克的理论基础。
感染性休克时组织对氧的摄取能力受到严重损害,即使心输出量(CO)和氧供(DO2 )增加,而氧耗(VO2 )却未必增加,仍可发生组织缺氧和血乳酸含量增加。可能与血管对肾上腺能递质的反应性发生改变、血管内凝聚及内皮细胞损伤等因素有关。由于不同部位的血管发生不协调的舒缩,导致血流分布异常,使氧需量增加部位的血管反而收缩,引起低灌流状态。粒细胞、血小板和纤维蛋白在血管内的聚积,又可加重血流分布异常。内皮细胞损伤可增加血管通透性,血管内液向血管外转移引起组织水肿,进一步损害组织灌注。感染时需氧量增加,而氧供和氧摄取又不足,结果无氧代谢增加导致血乳酸含量增加。组织灌注不足引起细胞缺氧和坏死,最终导致多器官功能衰竭和死亡。

治疗目标

循环衰竭并非指继发于休克的一些临床表现,而是指组织灌注和氧供不足。因此,治疗的目的是提高组织的氧供,即血液氧合充分(SaO2 >90%)和CO增加,以纠正缺氧,改善氧耗。衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。但MAP、HR、CVP、PCWP和CO这五项临床常用的参数,对预测危重病人的预后并不敏感。以上参数正常者,存活组中占75%,而未存活组中占76%。Shoemaker等分析危重病人34项生理参数与预后的关系表明,与DO2 和VO2 相关的参数与预后有显著相关。因此,休克治疗的目标不应只满足于维持正常值,而应以成活者的超常值为目标,即(1)心脏指数(CI)比正常值高50%(4.5L. min-1. m-2 );(2)DO2 高于正常(600ml. min-1. m-2 );(3)VO2 高于正常值30%左右(170ml. min-1. m-2 );(4)血容量比正常高500ml,即男性3.2L/m2 ,女性2.8L/m2 。由于休克早期存在氧供依赖性氧耗,即增加氧供可提高组织对氧的利用。因此,首先应尽快改善血液动力学及氧合功能,使以上参数接近或达到超常值。然后,继续加强治疗使氧供逐渐升高直至氧耗不再增加为止。其目的是用生理学参数和氧供依赖性氧耗的概念来指导治疗,以逐渐达到最终治疗目标。

围麻醉期的处理

败血症或感染性休克病人需行手术时,除了常规的术前评估和准备外,术前应尽量纠正各种病理生理异常,尤其是充分补充血容量、纠正电解质和酸碱失衡。血液动力学的稳定非常重要,有明显低血压者容易引起警惕,但血压“正常”者并不能说明其组织灌注正常。因此,了解心率、基础血压、尿量、皮肤温度和精神状态等,有助于判断是否存在低灌注状态。麻醉期间最好能监测直接动脉压,尤其是应用血管活性药者。一般可通过监测CVP和尿量来指导输液,但在重症者应监测PCWP,并测定CO、DO2 、VO2 及其它血液动力学参数以指导治疗。
1.纠正低血容量 在诱导前及麻醉期间应维持血液动力学稳定。低血容量是组织低灌注的最常见原因,维持PCWP为16~18mmHg可达到理想充盈压。根据监测结果,可先输入含钠液1000~2000ml,然后再输胶体液。一般认为,输入胶体液更易纠正低血容量,并能维持胶体渗透压。中分子羟已基淀粉(HES200/0.5)与白蛋白、右旋糖酐或明胶类相比,更能维持血容量和血液动力学稳定,持续时间也较长。血红蛋白高于100g/L或HCT为30%以上时,可不必输全血。
2.维持组织灌注 组织灌注需要一定的灌注压。感染性休克早期多存在高排低阻,在快速输液的同时,应用血管收缩药能较快地恢复灌注压,但血管收缩药不能代替血容量复苏,应尽快减量或撤离。首选药为多巴胺,能兴奋多巴胺受体,α、β肾上腺素能受体。小剂量(0.5~3μg. kg-1. min-1 )能激活多巴胺受体,使肾及内脏血管扩张,有利于器官灌注;用量为4~10μg. kg-1. min-1 时,使心肌收缩力、HR和CO增加;用量为10~20μg. kg-1. min-1 时,可兴奋α受体,使血管阻力增加。当用量大于20μg. kg-1. min-1 时,血压仍低或心动过速,应选用强效血管收缩药。去甲肾上腺素常用于多巴胺不能维持血压、又无心动过速的病人。其强效α效应常可纠正感染性休克的血管扩张,使心率减慢,尿量和CI增加。用量从0.5~1μg. min-1 开始,逐渐调节以维护血压稳定。但去甲肾上腺素用量太大可损害肾功能。因此,临床上常以小剂量多巴胺和去甲肾上腺素合用,即有利于肾脏的灌注,又可达到维持血压的目的。
3.改善心肌收缩力 由于感染性休克早期即可发生心肌抑制,即使血容量、HCT及氧合均达正常水平,仍可限制CO及CI的进一步增加,而难以使DO2 达到超常值。在灌注压正常而组织低灌注状态仍未改善时(如血乳酸高,尿量少),可能与CO降低有关。这时可选用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺主要兴奋β受体,能增加心肌收缩力和CO,用量为2~10μg. kg-1.
min-1 。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善组织灌注时,表明仍存在低血容量,应及时补足。
4.加强呼吸管理 为了增加DO2 ,应避免和纠正低氧血症。除适当增加吸入氧浓度外,可应用PEEP治疗。近来的研究表明,机械通气时按传统的方法设置大潮气量,可因肺泡过度膨胀而引起或加重肺损伤。而以小潮气量(4~6ml/kg以下)和最佳PEEP进行通气,有预防肺损伤的作用,即可避免肺泡过度膨胀,又可防止肺萎陷,以降低肺内分流和改善氧合功能。

麻醉方法和药物的选择

应选择对循环抑制轻又能满足手术要求的麻醉方法和药物。椎管内麻醉可减少静脉回流和降低外周阻力,在感染性休克病人,常可因心脏前、后负荷的骤然降低而导致难以纠正的低血压,因而属于禁忌。局部浸润麻醉仅适用于范围小、表浅或简短手术。因此,一般均以选用全身麻醉为宜。全麻的优点为:适用范围广;气管内插管后可确保呼吸道通畅和充分供氧,也便于呼吸管理和机械通气;可应用肌松药以减少深麻醉对循环的抑制,但对技术和设备的要求较高。
全麻诱导插管应根据具体病情决定。对于昏迷、垂危病人、肠梗阻及饱胃者,应充分吸氧后在表面麻醉下行气管内插管;对于烦躁不安、不能合作者,可选用对循环影响较小的全麻药,如氯胺酮、羟丁酸钠、依托咪酯或地西泮等,复合小剂量芬太尼和肌松药插管。而硫喷妥钠和异丙酚应慎用。以浅麻醉加肌松药维持麻醉为宜,N2 O复合低浓度吸入全麻药和肌松药较为常用,但应避免发生低氧血症。对于血压难以维持者,可选用氯胺酮或羟丁酸钠复合小剂量芬太尼和肌松药维持麻醉。
对休克或低氧血症者,吸入全麻药的MAC明显降低,低浓度吸入即可达到较满意的麻醉。在感染性休克的动物实验中,比较氟烷、异氟醚、阿芬太尼、氯胺酮对血液动力学和氧转运的影响,发现氯胺酮能有效维持循环功能,有利于组织氧合,表现为MAP、CI、DO2 升高,血乳酸浓度下降。因此,氯胺酮对感染性休克的麻醉具有一定优势。但氯胺酮的缩血管及轻度负性心肌力作用对组织灌注也有一定损害,应予以注意。应用肌松药可减少全麻药用量及其对循环的影响。但去极化肌松药有引起高钾血症的危险,有报道严重感染两周以上者,静注琥珀胆碱100mg后3~6分钟内,血钾可上升2.5~3.1mmol/L。一般认为,严重感染超过1周者应慎用琥珀胆碱,以避免引起高钾血症。休克病人对非去极化肌松药也很敏感,作用时间延长,宜选用短效肌松药如维库溴胺,用量也应减小。

参考文献

1 Baxter F.Septic shock.Can J Anaesth,1997,44:59-72.
2 Shoemaker WC,Appel PL,Kram HB,et al.Prospective trial of supranormal values ofsurvivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients.Chest,1988,94:1176-1186.
3 Gill R,Martin C,McKinnon T,et al.Sepsis reduces isoflurane MAC in a normotensiveanimal model of spesis.Can J Anaesth,1995,42:631-635.
4 Linden P,Gilbart E,Engelman E,et al.Comparison of halothane,isoflurane,alfentanyland ketamine in experimental septic shock.Anesth Analg,1990,70:608-617.

(收稿:1999-01-25 修回:1999-04-16) , http://www.100md.com