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附图 右冠状动脉造影。左帧示对照状态的右冠状动脉，无明显狭窄；中帧示冠脉内注射麦角新碱后重复右冠造影示右冠脉自起始部完全闭塞；右帧示在右冠脉导管内注入硝酸甘油后重复造影，右冠脉完全再通
最近我们在临床上遇见3例冠状动脉痉挛合并晕厥的病例，发作时无明确的心绞痛症状，均以发作性晕厥为突出的临床表现，除有典型的心电图ST段抬高的变化，病人表现为窦性停搏1例，完全性房室传导阻滞2例。均经冠状动脉造影证实，冠脉无器质性狭窄，冠脉内注入麦角新碱诱发明确的冠脉狭窄和闭塞。其中2例发作时伴有低血压，经倾斜试验证实合并有血管迷走性晕厥。报告如下。
例1 男性，59岁。因2年来反复发作晕厥，加重1月入院。患者平时体健。症状出现后立即意识不清，严重时伴有大、小便失禁，历时5～15分钟不等，后自行缓解。有2次发生于平卧位时。近1月反复发作4次，程度较重。患者不嗜烟、酒，既往无高血压病史。发作前无情绪波动及其它诱因。发作晕厥时，最初记录到心电图为缓慢节律的窦性心律和交界性心律，伴有广泛导联的心电图ST段改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2 ～V5 导联ST段抬高，Ⅰ、aVL导联ST段压低)，迅速转为心率缓慢至30次/分以下的心室逸搏心搏心律，意识不清，血压测不到，呼吸浅慢，经辅助呼吸、升压药物、置入临时心脏起搏器后，复苏成功。
患者因疑及冠状动脉痉挛作冠脉造影术，在心室临时起搏下以Judkins法作左、右冠脉造影，未见有意义的狭窄，在右冠脉内缓慢注入麦角新碱50μg/5min，监护导联心电图见ST段抬高，重复冠脉造影示右冠脉口以下完全闭塞(附图)，心率减慢，出现起搏心律，迅速以硝酸甘油终止试验，并置入永久性心脏起搏器。
因无法解释患者发作时明显的低血压，在起搏器安置和硫氮酮维持下作直立倾斜试验，诱发出血压下降至70/38mmHg(1mmHg=0.133kPa)。患者诊断为血管迷走性晕厥，合并有冠脉痉挛导致急性窦房结功能不全，在起搏器保护下用硫氮酮和麻黄素维持治疗，目前已随访18个月无症状。
例2 男性，41岁。反复晕厥16年，每年均有2～3次发作，解大便时易发，发作时多有头晕、胸闷。发作晕厥3～10分钟后自行苏醒，无明显其它不适。近1周内发作2次。发作时心电图示三度房室传导阻滞，心室率31次/分，伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，恢复后体检无阳性体征。冠脉造影示左、右冠脉未见异常，在右冠脉中缓慢注入麦角新碱，病人出现胸闷、大汗、全身乏力，心电图示下壁导联ST段抬高、心动过缓。重复造影示右冠脉中段起明显变细，至远侧段(3段)起始处完全闭塞。经右冠脉内注入硝酸甘油后，复查右冠脉造影示冠脉完全恢复正常。同期置入永久心脏起搏器(VVI)，术后以硫氮酮、硝酸异山梨酯维持，在永久起搏保护下作倾斜试验，血压降至72/47mmHg，诊断为血管迷走性晕厥，合并冠脉痉挛致完全性房室传导阻滞，予麻黄素、硫氮酮维持，随访6个月未再发生晕厥。
例3 男性，53岁。胸闷不适3年，加重1天伴晕厥。发作时心电图示三度房室传导阻滞，室性逸搏心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，急诊时心率32～40次/分。发作后除心肌酶CK-MB略有增高外未见其它异常。作冠状动脉造影示左、右冠脉无有意义的狭窄，在右冠脉内缓慢注射麦角新碱50μg，重复冠脉造影，见第二段以下多处痉挛狭窄，即刻冠脉内注入硝酸甘油，重复造影右冠脉痉挛解除。因患者拒绝进一步诊治，未安置永久心脏起搏器，未作倾斜试验，随访10个月用硝酸异山梨酯、硫氮酮等维持治疗，仍有间歇胸闷发作。
讨论 由冠状动脉痉挛造成的临床征象主要是心绞痛，但不典型，可表现为隐匿性心肌缺血激发的心电紊乱，大多表现为致命性快速性心律失常，如室速、室颤[1，2] 。本组3例表现为冠状动脉痉挛导致心电图下壁缺血改变和急性窦房结功能不全和完全性房室传导阻滞。我们查阅了近年的相关文献，没有类似的病例报告，这与冠脉痉挛的血管部位有关。左冠脉痉挛造成前壁缺血以室性心律失常为多见，而右冠脉痉挛的缺血造成缓慢性心律失常为主。因为严重且突然发作的心律失常导致病人晕厥，甚至心源性猝死，故这种缺血性发作很可能缺乏特异性症状，如没有心绞痛的典型临床表现，这主要取决于临床观察和考虑到冠脉痉挛的可能性，否则很易发生漏诊、误诊。我们认为目前对不明原因的晕厥和心源性猝死的复苏病人，有的甚至临床心电生理检查阴性，这些病人需要作冠脉造影和诱发痉挛试验。
我们采用麦角新碱试验直接将药物注入冠状动脉，有以下优点[3] ：(1)药物剂量较小，通常为50μg或更小剂量，而静脉用量可高达400μg，避免静脉注射的分次递增给药和全身反应，主要是麦角新碱的非特异性血管收缩作用；(2)因为是从冠脉造影导管内注入药物，导管仍留置在相应的冠状动脉窦中，同时可监测压力改变，并可在病人出现症状和ST段抬高时，在导管内注入硝酸甘油解除血管痉挛；(3)采用单支冠脉内注射麦角新碱，避免静脉注射造成的左、右冠脉同时痉挛造成严重并发症。对这类病人作冠脉痉挛诱发试验，是诊断的必要步骤，但必须严密监测病人症状和心电图改变，置入临时心脏起搏保护，同时做好心肺复苏准备。
血管迷走性晕厥通常是一良性过程，大多数病人在发作过程中只要平卧，即可获得症状缓解，但也有个别病例表现为严重发作，甚至有致死的报告[4] 。在这些病例中确实比较难以区分晕厥和心源性猝死的界限，因为同时出现明显的低血压和窦性停搏或心室停搏，这可能是一种孤立性的迷走神经反应，但也有合并冠状动脉痉挛的可能，如我们的病例用典型的诱发方式，并结合临床的发作特征提示有合并发作血管迷走性抑制和冠脉痉挛的病人，可表现为心源性猝死，因为这二者均是血管的功能性改变。本组中2例病人均在倾斜试验中诱发出严重的低血压反应，究竟是血管迷走性晕厥病人在发病过程中可能诱发冠状动脉痉挛过程而加重和使病情复杂化，抑或在冠状动脉痉挛的病人中存在有交感神经反应过度后诱发迷走反射的作用，及二者之间的联系，包括何种因素是发病的始动因子等还需要进一步的研究。因为目前普遍认为血管迷走性晕厥可首选β受体阻滞剂作为治疗药物[5] ，但在冠脉痉挛的病例可能诱发严重症状，本组中例1在病程中曾因使用β受体阻滞剂加重临床过程。本组结果提示，对症状较重的血管迷走性晕厥的病例要慎用β受体阻滞剂，必要时应作冠脉造影和除外冠脉痉挛。如证实有血管迷走性晕厥合并冠脉痉挛，选用硫氮酮和麻黄素维持治疗，对症状严重的病例应采用永久性起搏保护。
参考文献
1 Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM, et al. Life-threateningventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronaryarteryspasm. N Engl J Med, 1992, 326:1455-1457.
2 Chevalier P, Dacosta A, Defaye P, et al. Arrhythmic cardiac arrest due to isolatedcoronary artery spasm: long term outcome of seven resuscitated patients. J Am CollCardiol, 1998, 31:57-61.
3 Igarashi Y, Yamazoe M, Shibata A. Effect of direct intracoronary administration ofmethylergonovine in patients with and without variant angina. Am Heart J, 1991,121:1094-1096.
4 Milstein, S Buetikofer J, Lesser J, et al. Cardiac asystole: amanifestation ofneurally mediated hypotension-bradycardia. J Am Coll Cardiol, 1989, 14:1626-1628.
5 Brooks R, Ruskin JN. Evaluation of the patients with unexplainedsyncope. In: ZipesDP, Jalife J (eds). Cardiac electrophysiology from cell to bedside. ed2. Philadelphia:W.B. Saunders Company, 1995. 1247-1265.
(收稿：1997-11-03 修回：1998-03-26)
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